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目的：阿片受体参与脑缺血及镇痛等多种病理生理功能的调节，纳洛酮的作用多表现为对内向电流、钙通道电流、内向整流钾电流的抑制作用。本实验利用全细胞膜片钳记录技术，观察纳洛酮对急性分离的大鼠顶叶皮层神经元Ik的调制作用，并探讨纳洛酮对大鼠顶叶皮层神经元Ik动力学特征的影响，试图为纳洛酮作用机制的阐明提供有益的资料，进而为新药开发提供线索。
方法：应用全细胞膜片钳技术，用玻璃微电极记录急性分离的大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流的变化情况，观察纳洛酮对急性分离的大鼠顶叶皮层神经元Ik作用的影响。
结果：1、纳洛酮(0.01、0.1、1、10μmol/L)对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流(Ik)有明显的抑制作用，在指令电压+60mV时，与对照组相比，电流下降幅度分别为(16.9±6.8)％(n=5，P<0.05)、(17.4±2.2)％(n=5，P<0.05)、(27.0±4.7)％(n=5，P<0.01)和(35.8±4.7)％(n=5，P<0.01)，呈剂量依赖性。2、纳洛酮(1μmol/L)使IK的电流电压曲线(I-V)降低，在指令电压+60mV时，Ik值由给药前的(6301±850)pA下降为(4617±735)pA(n=5，P<0.01)，呈电压依赖性。3、纳洛酮(1μmol/L)对Ik的抑制也具有时间依赖性。4、纳洛酮(1μmol/L)使Ik激活曲线的半数激活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-48.2±7.8)和(31.0±5.1)变为给药后的(-67.9±6.8)mV和(16.4±3.2)mV(n=5，P<0.01)。5、纳洛酮(1μmol/L)使Ik失活曲线的半数失活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-88.3±3.4)mV和(38.6±5.1)mV变为给药后的(-92.4±3.0)mV和(23.8±2.9)mV(n=5，P<0.05)。
结论：纳洛酮可抑制大鼠顶叶皮层神经元的Ik，并呈剂量、时间和电压依赖性，使Ik激活曲线左移、失活曲线左移，从而影响其激活、失活动力学的特征。