【摘 要】
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本实验探讨过氧化物酶体增生激活受体γ(PPARγ)在大鼠肾脏缺血再灌注损伤过程中的表达及作用。观察PPARγ激动剂盐酸吡格列酮在大鼠肾脏缺血/再灌注损伤中的作用及机制
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本实验探讨过氧化物酶体增生激活受体γ(PPARγ)在大鼠肾脏缺血再灌注损伤过程中的表达及作用。观察PPARγ激动剂盐酸吡格列酮在大鼠肾脏缺血/再灌注损伤中的作用及机制。
实验结论：PPARγ在大鼠肾脏缺血再灌注模型中表达没有明显量的改变，但出现新的表达部位肾小管上皮细胞、浸润的巨噬细胞均有少量表达。盐酸吡格列酮可减轻由缺血再灌注引起的肾脏功能障碍及组织损伤。单核巨噬细胞在缺血再灌注损伤发展中浸润增多，盐酸吡格列酮可抑制其浸润。
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