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【目的】观察替米沙坦对同型半胱氨酸诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子-1及与单核细胞黏附作用的影响，并探讨其在抗炎效应中与过氧化物酶增殖物活化受体-δ的关系。【方法】第一部分：1、胶原酶消化法获得人脐静脉内皮细胞。2、光学显微镜形态观察法及免疫细胞化学染色技术鉴定人脐静脉内皮细胞。第二部分：1、RT-PCR法测VCAM-1mRMA的表达；2、WESTERN BLOTTING法测PPAR-δ蛋白的表达；3、ROSE BENGAL染色法检测单核细胞－血管内皮细胞黏附水平。【结果】（1）倒置相差显微镜下可见培养的细胞呈卵圆型或多角形，典型的铺路石样排列。经兔抗人Ⅷ因子相关抗原多克隆抗体鉴定，细胞内特别细胞质被激发出红色荧光。（2）与空白对照组相比，同型半胱氨酸(10-6-10-3mol/l组)呈浓度依赖性地增强了人内皮细胞的血管细胞黏附分子-1mRNA的表达水平（P0.01）。（3）与HCY组比较，替米沙坦（10-1000nmol/l组）呈浓度依赖性地显著降低了同型半胱氨酸诱导人内皮细胞的血管细胞黏附分子-1mRNA表达水平（P0.01）。（4）与空白对照组相比，替米沙坦（1-1000nmol/l组）呈浓度依赖性地增强了过氧化物酶增殖物活化受体-δmRNA的表达水平（P0.01）。（5）过氧化物酶增殖物活化受体-δ激动剂（GW0742）能够显著降低同型半胱氨酸诱导的人内皮细胞血管细胞黏附分子-1mRNA表达水平及其与单核细胞的黏附水平（P0.01）。（6）过氧化物酶增殖物活化受体-δ抑制剂GSK0660明显拮抗了替米沙坦对血管细胞黏附分子-1mRNA表达水平的降低作用及其对内皮细胞核单核细胞黏附水平的抑制作用（P0.01）.【结论】1通过胶原酶消化法分离，培养，再经过光学显微镜形态观察法及免疫细胞化学染色技术鉴定法确定获得了高纯度的人脐静脉内皮细胞，且细胞存活率较高。2替米沙坦在增强同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞过氧化物酶增殖物活化受体-δ表达的同时，抑制了血管细胞黏附分子-1mRNA的表达及内皮细胞与单核细胞的黏附水平。这表明替米沙坦可能通过激活过氧化物酶增殖物激活受体-δ进而抑制炎症反应及内皮损伤，从而起到抗动脉粥样硬化的作用。