目的：IgA肾病（IgAN）是一种常见的肾脏病，发病机制不明，西医治疗方案和效果各异。而中医方面，此类疾病有相当一部分表现为肾虚血瘀证的症状，我们以此为切入点，通过建立IgAN大鼠模型并使用不同的药物干预，观察大鼠的状态、生化指标和肾脏病理指标，比较各组药物治疗的治疗效果，探讨IgAN大鼠肾内小动脉病变的发生机制、益肾散结化瘀复方之肾复康Ⅱ号胶囊对IgAN大鼠肾功能的改善作用，以期为IgAN的防治提供新思路。
　　方法：将85只健康雄性大鼠喂养一周后，随机分为6组，分别为空白对照组，IgAN模型组，肾复康组，黄葵组，氯沙坦组，螺内酯组。空白对照组10只，其余每组15只。空白组无药物干预，其余各组以牛血清白蛋白盐酸酸化水灌胃、四氯化碳+蓖麻油皮下注射、脂多糖静脉注射来建立IgAN大鼠模型。造模一周后，模型组以生理盐水每日灌胃，持续11周，余组分别用肾复康Ⅱ号胶囊、黄葵胶囊、氯沙坦钾片、螺内酯片的混悬液每日灌胃，持续11周。分别于实验第4、8、12周行尿红细胞计数、尿蛋白定量等检查；12周末处死大鼠，取血、取肾，化验血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血管紧张素（AngⅡ）、醛固酮（ADS）等指标；将肾脏标本处理后，光镜下拍摄肾内组织图片，评价肾小球硬化程度和肾小管间质纤维化程度；用免疫荧光检测抗体IgA；观测肾组织及小动脉区域VEGF、MMP-9、PCNA、ERK1/2、NF-κB的表达。检测结果用SSPS23.0进行统计学分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。
　　结果：
　　1.一般情况：造模前，各组大鼠精神良好，反应灵敏，活动灵活，各组间表现无差异；造模及给药后，空白组表现如常，模型组一般状况较差，各药物干预组大鼠均介于两者之间，有不同程度的症状或体征。
　　2.生化指标：（1）尿蛋白定量：模型组与同时期空白组相比，尿蛋白定量均明显升高（P＜0.01）；在4W、8W、12W时，肾复康组与模型组相比，均明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；12W时，肾复康组与螺内酯组、黄葵组、氯沙坦组相比，均无明显差异（P＞0.05）；（2）ADS：肾复康组与模型组、黄葵组相比，差异明显（P＜0.05）；与螺内酯组、氯沙坦组相比，无明显差异（P＜0.05）；（3）AngⅡ：肾复康组与模型组相比，无明显差异（P＞0.05），与氯沙坦组相比，差异明显（P＜0.05）。（4）BUN：与模型组相比，各治疗组均明显下降（P＜0.05），肾复康组与螺内酯组、黄葵组相比，均无明显差异（P＜0.05）。（5）Scr：肾复康组与模型组相比，明显下降（P＜0.01），肾复康组与氯沙坦组相比，无明显差异（P＞0.05）。
　　3.病理指标：（1）肾小球硬化程度和肾小管纤维化程度：空白组无明显病变。模型组个别肾小球有节段性硬化，系膜细胞增生，基质增厚，肾小球基底膜皱缩。其余各组均有不同程度的病变。与模型组、螺内酯组、黄葵组相比，肾复康组肾小球硬化指数均明显降低（P＜0.05），与氯沙坦组相比，无明显差异（P＞0.05），各组大鼠肾小球肾小管间质病变积分有明显差异（P＜0.01）。空白组肾内小动脉内膜光滑，管腔均匀；模型组小动脉内膜增厚，管腔狭窄，其余各组管壁结构大致正常。（2）免疫荧光检测：空白组大鼠基本无荧光显色，模型组荧光为亮绿色，螺内酯组、黄葵组、氯沙坦组较亮，肾复康组较暗淡。（3）VEGF、MMP-9、PCNA、ERK1/2、NF-κB表达：与模型组相比，肾复康组的VEGF、PCNA、MMP-9、ERK1/2、NF-κB表达均明显降低（P＜0.05）。（4）肾内小动脉的厚度：与模型组相比，其余各组的内膜/血管外径、管壁/血管外径均有明显差异（P＜0.05），中膜/血管外径各组间无明显差异（P＞0.05）。（5）IgAN大鼠肾内小动脉管壁增厚的相关因素分析：IgAN大鼠的管壁增厚与VEGF、PCNA、MMP-9的表达中度正相关（0.5＜r＜0.8）；IgAN大鼠的ADS值与VEGF、PCNA、MMP-9的表达中度正相关（0.5＜r＜0.8）。
　　结论：
　　1.IgAN的肾内小动脉病变的发生机制可能与醛固酮激活ERK/NF-κB信号通路，使VEGF、PCNA、MMP-9的表达增强有关。
　　2.肾复康Ⅱ号胶囊可以改善IgAN大鼠的肾功能，延缓本病的进展。