目的： （1）建立急性支气管哮喘小鼠模型，使用CpGODN干预，观察小鼠血清、肺泡灌洗液的IL-17（Interleukin-17）水平的变化，探讨其免疫调节的可能机制。 （2）观察糖皮质激素对哮喘小鼠体内IL-17的影响，探讨IL-17与哮喘的相关性。 方法： 40只清洁级雄性Balb/c小鼠随机分为4组，正常对照组（A组）、哮喘组（B组）、地塞米松治疗组（C组）、CpGODN治疗组（D组），每组10只。B组以卵清白蛋白（Ovalbumin，OVA）致敏和激发建立小鼠急性哮喘模型[1]。A组致敏和激发均以生理盐水替代OVA，C组和D组均以OVA致敏，但激发前一天和每次激发前1h分别腹腔注射（intraperitoneal injection，i.P）DXM0.5mg/kg和CpGODN50μg/只[2]。各实验组末次激发后24小时后收集支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）计数细胞总数并分类；取肺组织作病理检测在光镜、电镜下观察小鼠气道炎症情况；ELISA法检测BALF及血清中IL-17的表达水平。 结果： （1）BALF中炎症细胞情况：各组BALF中细胞总数、EOS绝对值计数、EOS细胞总数的百分比（EOS%）的比较，与A组相比，B组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞（EOS）绝对值以及EOS占细胞总数的百分比（EOS%）显著增加（P<0.01），C、D两组无显著变化；与B组相比，C组、D组上述各指标显著减少（P<0.01）：与C组相比，D组上述各指标无显著变化。 （2）肺组织病理改变：A组支气管黏膜上皮、黏膜肌层完好，支气管周围无明显炎症细胞浸润，管腔内无明显分泌物贮留；B组支气管收缩，管腔狭窄，支气管及血管周围有较多炎性细胞浸润（以EOS、淋巴细胞和中性粒细胞为主），黏液分泌明显增加。黏膜上皮坏死脱落，基底膜露出，支气管内分泌物贮留，并有基底膜增厚和平滑肌肥大增生等表现；C组和D组支气管和血管周围可见少量炎性细胞浸润，黏液分泌明显减少，支气管平滑肌无明显增厚。 （3）肺组织超微结构：电镜下A组显示正常肺泡Ⅱ型上皮细胞，支气管纤毛细胞纤毛排列整齐；B组显示肺泡隔明显增厚，基底膜增厚，炎症细胞浸润，可见吞噬小体，肺泡Ⅱ型上皮细胞肿胀，脱落于肺泡腔内，出现板层体空泡化和部分排空现象，支气管纤毛细胞纤毛排列稀疏或断裂；C组和D组肺泡Ⅱ型上皮细胞板层小体及线粒体空泡变性现象不明显，支气管上皮细胞纤毛排列尚整齐。 （4）ELISA法检测BALF及血清中IL-17的表达水平： BALF中IL-17浓度比较：与A组IL-17浓度（53.02±3.31pg/ml）相比，B组中IL-17浓度（57.50±5.59pg/ml）明显升高（P<0.05），两者有显著性差异；与B组（57.50±5.59pg/ml）相比，C组、D组IL-17浓度（51.37±4.11pg/ml，51.37±3.24pg/ml）明显降低（P<0.01），有显著性差异。 血清中IL-17浓度比较：与A组IL-17浓度（217.52±36.30pg/ml）相比，B组中IL-17浓度（255.08±49.46pg/ml）明显升高（P<0.05），两者有显著性差异；与B组（255.08±49.46pg/ml）相比，C组、D组IL-17浓度（207.20±20.08pg/ml，218.35±44.08pg/ml）明显降低（P<0.01），有显著性差异。 结论： （1）OVA急性支气管哮喘小鼠血清及BALF中IL-17水平明显上升，表明IL-17在哮喘中可能起正相调节作用。 （2）CpGODN通过抑制IL-17在小鼠体内的表达，从而改善气道炎症，可能是其免疫调节的途径之一 （3）地塞米松通过抑制IL-17在小鼠体内的表达，从而改善气道炎症，具有免疫调节的作用。 结语： IL-17参与了变态反应性哮喘的发生发展，CPGDNA通过抑制体内IL-17的释放可能是其发挥免疫调节作用的一个途径之一。