【摘 要】
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目的:研究活化PI3K/Akt信号转导通路对内毒素导致的急性肺损伤的作用及可能作用机制。
方法:60只成年雄性SD大鼠被随机分为4组:对照组(control组,n=6);LPS组(n=24);phen
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目的:研究活化PI3K/Akt信号转导通路对内毒素导致的急性肺损伤的作用及可能作用机制。
方法:60只成年雄性SD大鼠被随机分为4组:对照组(control组,n=6);LPS组(n=24);phen+LPS组(n=24)以及phen组(n=6)。其中LPS组和phen+LPS组在注射LPS后1、3、6、12h又被分为4个亚组。分别检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白、TNF-α和IL-6的浓度,观察各组大鼠的肺水含量和肺组织的病理变化,以及肺组织中p-Akt的表达情况。另取32只大鼠,随机分为两组:LPS组和phen+LPS组(n=16),比较了两组大鼠48小时的累计死亡率。
结果:phen+LPS组死亡率明显低于LPS组(p＜0.05)。注射LPS后,大鼠BALF中的蛋白、TNF-α和IL-6的浓度明显升高,肺水含量显著增加(p＜0.05),肺组织病理学检查显示破坏明显,同时,肺组织中p-Akt表达明显受抑。注射phen活化PI3K/Akt信号转导通路后,能明显降低肺组织损伤程度。BALF中的蛋白渗出、TNF-α和IL-6的释放显著受抑(p＜0.05),肺水含量以及肺组织的病理损害也明显减轻。同时,肺组织p-Akt表达显著增多(p＜0.05)。
结论:活化PI3K/Akt信号转导通路,诱导肺组织中p-Akt表达增加,能提高肺实质细胞对伤害刺激的耐受力,从而缓解LPS诱导的急性肺损伤。
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