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细胞极性建立对于细胞功能的正常发挥非常重要。在绝大部分真核细胞中，动态变化的微管(Microtubule)和微丝(F-actin)为细胞的极性建立提供结构基础。精子活化作为精子发生的最后一步，也是一个极性建立的过程，对成功受精非常关键。球形静止的未活化线虫精子细胞几乎不含有微丝蛋白和微管蛋白，但在活化过程中仍然能够启动极性建立，长出伪足并获得运动能力。与一般真核细胞不同的是，线虫精子伪足是以精子主要蛋白(Major Sperm Protein，MSP)骨架为结构支撑。在线虫精子活化过程中，另一重要的事件是线虫精子细胞特异的囊性细胞器(Membranous organelle，MO)与细胞膜发生融合，介导其内容物的分泌和细胞膜组分的调节。无论在哺乳动物细胞极性建立及定向运动还是在精子发生及精卵融合过程中，Ca2+都扮演了重要的角色，但是有关Ca2+在线虫精子活化中的功能的尚不清楚。
我们系统研究了钙离子在猪蛔虫精子活化过程中的作用。首先我们在精子活化过程中检测到了胞浆钙震荡。药理学实验显示钙震荡是由Ca2+从胞内Ca2+库经由IP3R释放到胞浆中引起的。如果抑制Ca2+的这种释放，精子活化将被完全阻止。这一结果暗示Ca2+以钙震荡的形式参与猪蛔虫的精子活化。进而，我们发现如果用细胞通透性的Ca2+螯合剂处理细胞，细胞仅能够部分响应激活剂的刺激，分泌MO内物质，但是伪足的形成收到抑制。并且这种抑制能够通过导入细胞外源钙离子在一定程度上得以解除，从而确认了Ca2+在伪足形成中作用。通过检测胞内ATP水平和线粒体膜电动势，我们还发现胞浆Ca2+删除抑制伪足形成是通过抑制线粒体膜电势的升高实现的。另外，我们发现钙调蛋白(Calmodulin)的抑制剂TFP或CPZ能够诱导未活化精子长出伪足;而且在MSP体外装配实验中，表达的人源钙/钙调蛋白依赖的丝/苏氨酸磷酸酶(Calcineurin)和Ca2+均能够显著抑制MSP纤丝的装配，则证明Ca2+以多种方式参与调控MSP骨架的装配。钙调蛋白的抑制剂不仅能够诱导精子形成伪足，而且还能够抑制激活剂诱导的MO与细胞膜融合，这一结果说明Ca2+很可是通过钙调蛋白参与调节猪蛔虫精子活化过程中的胞吐。总之，胞浆Ca2+在猪蛔虫精子活化过程中以多种形式参与到骨架组装调控和囊泡分泌中。我们的研究结果为进一步揭示线虫精子的活化机制提供了线索，丰富了Ca2+在包括细胞极性建立和细胞运动等生命活动中的功能。