声遗传技术由于具有无创、安全性高、穿透性强等优势,是一种可以替代穿透性较弱的光遗传作为神经、心脏等组织的新调控手段。目前已被应用到神经细胞调控、目的基因表达调控及肿瘤细胞死亡调控等方面,相关技术也可应用于治疗心律失常。声遗传技术的实验过程主要是将拉伸激活离子通道蛋白转染到目的细胞的细胞膜上,再利用超声波打开通道,从而调控细胞的电生理活动。但相关原理却并不清楚,特别是超声辐射力下心肌细胞膜张力如何变化,拉伸激活离子通道的开放概率如何受细胞膜张力的调控等过程相关的定量模型缺失。因此,解决以上理论与建模问题,是促进声遗传技术应用到临床中治疗心律失常的关键一步。我们的研究提出,在声遗传技术治疗心律失常的过程中,超声辐射力产生的机械作用使得心肌细胞发生形变,根据弹性力学可定量计算出超声作用下心肌细胞的形变量。接着,心肌细胞的形变引起膜张力变化。膜张力由两部分组成,质膜的平面内张力和由细胞膜-细胞骨架粘附作用引起的皮质张力。基于现有实验集中于质膜平面内张力的结果,我们主要研究受质膜平面内张力影响的拉伸激活离子通道打开的过程。在细胞膜拉伸实验中发现,细胞膜在细管形成的过程中,质膜与细胞骨架分离,细管中只有质膜,其形状与心肌细胞类似,都可以理想化为圆柱体形态。基于此类实验结果,我们提出了能够计算出不同的形变量（即圆柱体高度变化）下心肌细胞的质膜张力大小的定量模型。最后,我们根据拉伸激活离子通道的相关实验结果给出质膜张力与离子通道开放概率的玻尔兹曼关系曲线,最终得到超声作用下膜张力变化调控拉伸激活离子通道开放概率的定量模型。并基于此定量模型验证声遗传技术可以改变心肌细胞的电生理活动,从而消除心律不齐。具体而言,我们首先在心肌组织中进行节点动力学的模拟,得到了超声作用后拉伸激活离子通道开放概率随时间的变化。之后,又在二维心肌组织中验证了全局和局部加超声消除心动过速（对应心电信号波为螺旋波）和心颤（对应心电信号波为湍流态）的过程,结果证明该模型能够治疗上述两种主要的心律不齐病症。我们的质膜张力模型可以用来定量计算超声作用下心肌细胞质膜张力的变化,给出拉伸激活离子通道的开放概率,从而为声遗传技术用于无侵入性治疗心律不齐提供了坚实地理论依据和定量模型。该研究方法也可为研究声遗传技术无侵入地调控神经细胞动作电位的工作提供帮助。