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背景:肠道是应激的中心器官。肠道缺血再灌注损伤对严重创伤、大面积烧伤、休克、大手术等的发展与预后起重要作用,甚至会导致全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的发生。但是肠道缺血再灌注引起远隔组织损伤的机制仍没有得到明确的认识,更无切实有效的防治手段。目的:本课题通过建立大鼠淋巴液引流方法,研究阻断“肠-淋巴途经”后对肺、肠道损伤和系统炎症反应的影响;应用肠道缺血再灌注损伤时的淋巴液刺激巨噬细胞,研究其中的活性物质及其可能的作用机制;观察给予多不饱和脂肪酸营养干预对淋巴液刺激巨噬细胞的影响。结果:肠道缺血60min再灌注120min时引起肠道、肝、肾和肺组织等损伤和TLR4内源性HMGBl的表达显著增加(P＜0.05);血清内毒素、HMGBl和细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6上升(P＜0.05);肠道黏膜受损。引流淋巴液有部分阻断“肠-淋巴途径”的作用,能减轻肠道黏膜和肝、肺、肾组织损伤和系统炎症反应。缺血再灌注后的淋巴液中含有大量的致炎因子,这些活性物质除了内毒素外,还可能包括炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6和HMGBl等,可以造成巨噬细胞等的活化和损伤。给予ω-3多不饱和脂肪酸干预后,显著减轻巨噬细胞的损伤,HMGBl和炎症因子释放显著减少(P＜0.05),表明ω-3多不饱和脂肪酸干预可能对内毒素或(和)HMGBl造成的损伤有一定的保护作用。结论:肠道I/R损伤引起肠黏膜损伤,HMGBl、内毒素、细胞因子的表达均显著升高;引流淋巴液可以弱化肠、肝、肺、肾等的损伤;给予ω-3多不饱和脂肪酸干预,可以减轻缺血再灌注的淋巴液刺激的巨噬细胞损伤。肠道I/R损伤引起的肺等远隔组织损伤以及系统性炎症反应可能与肠淋巴中某些因子有关;“肠-淋巴途径”可能构建了炎症因子、HMGBl、内毒素等与远隔组织器官损伤间的桥梁,阻断“肠-淋巴途径”可以弱化肺损伤及减轻系统炎症反应,在这些因素中以哪个为主,是内毒素?还是HMGBl或炎性因子?还是共同作用的结果将有待进一步研究。给予营养干预或(和)阻断肠淋巴途径可能为今后治疗相关疾病提供一定的参考依据。