【摘 要】
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目的:为了进一步研究Hg的心血管毒性作用机理,我们采用离体和整体动物实验,观察了汞对心肌和血管平滑肌的影响.方法:(1)采用离体血管张力实验法,观察氯化汞对离体家兔主动脉
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目的:为了进一步研究Hg<,2>的心血管毒性作用机理,我们采用离体和整体动物实验,观察了汞对心肌和血管平滑肌的影响.方法:(1)采用离体血管张力实验法,观察氯化汞对离体家兔主动脉环的作用,并观察它的作用是否依赖于血管内皮、细胞外钙和硝苯地平敏感的钙通道.(2)应用酶细胞化学方法观察大鼠口服HgCl<,2>对其心脏和血管超微结构、Ca<,2>-ATP酶的影响.结论:HgCl<,2>引起的离体家兔主动脉环收缩反应主要与HgCl<,2>促进细胞外钙经硝苯地平敏感的钙通道内流和细胞内钙释放有关,并且以细胞外钙内流为主;而与血管内皮和α-肾上腺素受体无关.氯化汞能引起大鼠心肌和血管平滑肌细胞Ca<,2>-ATP酶活性明显下降.钙通道拮抗剂维拉帕米、硝苯地平能分别抑制氯化汞引起的大鼠心肌、血管平滑必肌细胞Ca<,2>-ATP酶活性下降,而且维拉帕米对氯化汞引起的心肌线粒体损伤有明显的保护作用,硝苯地平能对氯化汞引起的心血管内皮细胞损伤起明显的保护作用.以上实验提示:HgCl<,2>引起的心血管毒性机制与其促进细胞外钙内流和抑制心肌、血管平滑肌细胞Ca<,2>-ATP酶活性导致细胞"钙超载"有密切关系;钙通道阻滞剂可不同程度地抑制HgCl<,2>引起的心肌、血管平滑肌和内皮细胞损伤.
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