【摘 要】
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为明确脑性瘫痪患儿Ca、P、骨代谢特点及基相就的调节机制,我们选取了40名CP患者,其中痉挛型20名,手中徐动型20名,按1989年Russuan和Gage提出的功能状态分级分为轻、中、重三
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为明确脑性瘫痪患儿Ca、P、骨代谢特点及基相就的调节机制,我们选取了40名CP患者,其中痉挛型20名,手中徐动型20名,按1989年Russuan和Gage提出的功能状态分级分为轻、中、重三级,其中重度CP患儿7名,中度21名、轻度12名;同时骨密度仪测量了所有对象的桡骨前1/3骨密度(BMD);用高锰酸钾滴定法和钼蓝法测定了部分受试者Ca、P食物摄入量和粪、尿中Ca、P排出量.结果表明:1、CP患儿儿存在Ca、P骨代谢紊乱.2、运动功能降低、制动、固定是影响CP患儿尿Ca增加,Ca、P沉积量不足,BMD减低及PTH、CT异常的主要原因.3、加强Ca、P摄入量可促进CP患儿Ca、P沉积,提高骨密度.4、加强早期锻炼,减少固定,增大活动量可预防CP儿骨质疏松,促进CP的全面康复.
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