目的:观察复方薰衣草颗粒（CLG）对失眠及认知功能障碍模型小鼠的治疗作用,阐明其治疗的机制,为其开发利用提供实验依据。方法:（1）CLG镇静催眠作用和抗抑郁抗疲劳作用的研究实验:以旷场训练结果为主要条件,体重为次要条件,随机将79只ICR小鼠分为空白组、安定阳性药组（3mg/kg）、酸枣仁中药阳性药组、CLG低剂量组（2.36 g/kg）、中剂量组（4.72 g/kg）、高剂量组（9.44 g/kg）剂量组6组,采用戊巴比妥钠阈下剂量催眠实验、旷场和转棒实验,观察CLG对小鼠的一般状态、行为学以及睡眠潜伏期、30min内入睡比例和总睡眠时间的影响,观察其镇静催眠作用和抗抑郁抗疲劳作用。（2）CLG改善认知和记忆功能的实验:将60只KM小鼠使用Y迷宫实验训练结果分为空白组、东莨菪碱（2 mg/kg）模型组、多奈哌齐（3 mg/kg）阳性药组以及CLG低剂量组（2.36 g/kg）、中剂量组（4.72 g/kg）、高剂量组（9.44 g/kg）剂量组6组,空白组和东莨菪碱模型组灌胃给予等体积动物饮用水,每天一次,连续给药14天。给药第9天起,给药1 h后,腹腔注射2 mg/kg东莨菪碱造模,空白组注射等体积的生理盐水。于末次给药20 min后进行Y迷宫实验。第15天进行跳台实验,解剖取脑,称取脑重量并计算脑体系数,观察病理改变,取海马测定Ach、ACh E、SOD、MDA和GSH的含量。（3）CLG改善失眠的实验:将84只ICR小鼠按体重随机分为空白组、PCPA模型组、安定（3 mg/kg）阳性药组、酸枣仁中药阳性药组以及CLG低剂量组（2.36 g/kg）、中剂量组（4.72 g/kg）、高剂量组（9.44 g/kg）剂量组7组,除空白组腹腔注射等体积生理盐水外,其余各组给予浓度为30 mg/m L（10 m L/kg）的PCPA生理盐水溶液,每次腹腔注射前充分摇匀,每天一次,持续2 d。空白组、PCPA模型组灌胃给予等体积动物饮用水,每天一次,连续给药14天。第15天观察病理改变,取下丘脑测IL-1β、TNF-α、5-HIAA、PGD2、DA和GABA的含量。结果:（1）与正常组相比,CLG各剂量组对体重无明显影响,CLG高剂量组脑体系数显著升高（P＜0.01）。（2）与正常组相比,安定组和CLG各剂量组入睡率有增高趋势,但无显著性差异,安定组和CLG高剂量组入睡潜伏期明显缩短（P＜0.05）,CLG各剂量组睡眠时间均显著延长（P＜0.01）。（3）与东莨菪碱组比较,多奈哌齐组和CLG各给药组跳台次数均显著减少（P＜0.05）。（4）与空白组相比,东莨菪碱组ACh、GSH显著降低,AChe显著升高（P＜0.05）。与东莨菪碱组比较,CLG各给药组ACh有升高趋势,多奈哌齐组和CLG中、高剂量组ACh E有降低趋势,但无显著性差异。CLG各剂量组SOD明显增高,MDA明显降低（P＜0.05）。（5）与正常组比较,CLG中、高剂量组小鼠皮层和海马均未有异常改变。（6）与空白组相比,PCPA组IL-1β显著降低（P＜0.05）。与PCPA组相比,各给药组IL-1β、TNF-α、5-HIAA有增高趋势,但无显著性意义;安定组、CLG中剂量组和CLG高剂量组γ-GABA显著升高（P＜0.05）,CLG高剂量组DA和PGD2均显著升高（P＜0.05）。（7）与正常组比较,CLG中、高剂量组小鼠下丘脑无异常改变。结论:CLG具有神经保护作用改善认知障碍的作用机制可能与ACh E、SOD、MDA有关,改善失眠的作用机制可能与细胞因子（IL-1β、TNF-α）、胆碱能系统（5-HIAA）、HPA轴（GABA）、和中枢神经递质（DA、PGD2）多种引发失眠的通路有关。