论文部分内容阅读
目的：通过观察激光氧液对正常大鼠血氧分压的影响及对戊四氮(PTZ)诱导的发育期大鼠癫痫持续状态(SE)治疗后学习记忆能力、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的动态变化及海马组织巢蛋白(Nestin)、突触素(P38)表达的影响，探讨激光氧液对SE的治疗机制。 方法：1、选择28日龄健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠分别于注射激光氧液前、后(0.5 h、1 h、1.5 h、2 h)抽取腹主动脉血送检血氧分压。2、选择28日龄雄性SD大鼠建立PTZ诱导癫痫持续状态模型组(PTZ组)及生理盐水对照组(NS组)，随机各分为两个亚组：即PTZ+激光氧液组、PTZ+GS组和NS+激光氧液组、NS+GS组，各组分别给予激光氧液和5％葡萄糖液(5％GS)尾静脉输入，于模型制作前及模型成功后第0 d、3 d、7 d、10 d、14 d等6个时间点通过Y型电迷宫检测大鼠学习记忆能力；于模型成功后各时间点取新鲜海马组织，采用比色法检测MDA含量和SOD活力，并以同样的时间点灌注取脑，石蜡包埋并切片，通过免疫组化方法观察海马CA1、CA3区Nestin和P38的表达。 结果：1、输入激光氧液后0.5 h、1 h、1.5 h、2 h各时间点血氧分压与输入激光氧液前相比均升高(P<0.05)；输入激光氧液后1 h血氧分压达到最高，然后开始下降，2 h时仍高于输入前。2、PTZ两组大鼠SE发作后0 d学会达标次数较相应的NS组增多(P<0.05)。PTZ+激光氧液组大鼠在3 d、7 d时学会达标次数较PTZ+GS组减少(P<0.05)，在10 d、14 d时两组间差异无统计学意义(P>0.05)。经过多次电迷宫刺激后四组大鼠第10 d时学会达标次数与初次电迷宫刺激时相比较均减少(P<0.05)。3、PTZ+GS组大鼠海马组织MDA含量在SE后3 d、7 d、10 d、14 d较NS+GS组增高(P<0.05)。PTZ+激光氧液组大鼠海马组织的MDA含量在3 d、7 d、10 d、14 d均较PTZ+GS组降低(P<0.05)。PTZ+GS组大鼠海马组织SOD活力在SE后3 d、7 d较NS+GS组降低(P<0.05)。PTZ+激光氧液组大鼠的SOD活力在3 d、7 d、10 d较PTZ+GS组大鼠升高(P<0.05)，第10 d时已恢复到NS组水平。4、(1)Nestin：PTZ+GS组大鼠Nestin阳性细胞数在SE后3 d、7 d、10 d、14 d较NS+GS组增高(P<0.05)。PTZ+激光氧液组大鼠Nestin阳性细胞数在7d、10 d、14 d与PTZ+GS组相比增多(P<0.05)。(2)P38：CA1区，PTZ+GS组大鼠P38阳性细胞数在SE后3 d较NS+GS组减少(P<0.05)，7 d增加到接近NS+GS组水平(P>0.05)，10 d、14 d进一步增加(P<0.05)。PTZ+激光氧液组大鼠P38阳性细胞数与PTZ+GS组相比在7 d、10 d、14 d逐渐增多，(P<0.05)。CA3区变化趋势与CA1区相类似，只是PTZ+GS组大鼠在7 d时P38阳性细胞数较NS+GS组增多(P<0.05)。 结论：1、SE可以导致发育期大鼠学习记忆功能下降、海马MDA含量升高，SOD活力降低。2、激光氧液可以提高大鼠的血氧分压，降低SE大鼠MDA含量，升高SOD活力，增强SE后海马P38、Nestin的表达，并有助于改善学习记忆功能。