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目的：通过腹腔注射丹参酮ⅡA,观察其对神经病理性疼痛模型(SNL)大鼠疼痛行为学和脊髓高迁移率族蛋白1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)和炎症相关介质如肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素1β (IL-1β)和白介素10(IL-10)表达的影响,探讨丹参酮ⅠIA (Tan IIA)对神经病理性疼痛的作用机制,为防治神经病理性疼痛提供新策略。方法：成年雄性健康体重Sprague-Dawley (SD)大鼠54只,体重200-240g,根据术前平均痛阈值随机分为3组：假手术组(Sham组)、模型组(Model组)和丹参酮ⅡA组(Tan IIA组),每组根据处死时间分为3小组：3d、7d、14d组,每组6只。Sham组仅暴露L5脊神经而不结扎,Model组和Tan IIA组采用Chung和Kim(8))的方法,用玻璃分针分离出L5脊神经用6-0丝线紧紧结扎,在线结远端5mm处剪断L5脊神经。Tan IIA组于SNL术毕即刻腹腔注射丹参酮IIA30mg/Kg/d,持续14天。Sham组和Model组以等容量注射用水代替。各组大鼠分别于术前1d,术后3d、7d、14d进行行为学测试(机械痛阈和热痛阈),并于3d、7d、14d行为学测试完毕后各组随机取6只大鼠,10%水合氯醛腹腔注射麻醉后取L4-L6脊髓,置于液氮中迅速冷冻。分别用实时荧光定量PCR和Western blotting检测脊髓HMGB1、TLR4mRNA和蛋白的表达,用ELISA法检测脊髓IL-1β、 TNF-α和IL-10蛋白的表达。结果：与Sham组比较,Model组、Tan IIA组在术后3d、7d、14d行为学指标机械痛阈和热痛阈降低,脊髓HMGB1, TLR4mRNA和蛋白表达上调(P<0.05)。与Model组比较,Tan IIA组在术后3d、7d、14d机械痛阈及热痛阈升高,脊髓HMGB1,TLR4mRNA和蛋白表达上调(P<0.05)。与Sham组比较, Model组、Tan IIA组在术后3d、7d、14d脊髓TNF-α, IL-1β表达上调(P<0.05)而IL-10表达下调(P<0.05)。与Model组比较,Tan IIA组在术后3d、7d、14d脊髓TNF-α, IL-1β表达下调(P<0.05),保护性因子IL-10表达上调,伴有行为学指标的改善(P<0.05)。结论：丹参酮ⅡA能够减轻大鼠神经病理性疼痛,可能机理是在分子水平抑制HMGB1-TLR4信号转导通路及其下游的细胞因子,HMGB1-TLR4信号转导通路可能与神经病理性疼痛有关,是治疗神经病理性疼痛的新靶点。