目的:探讨微创碎吸术(MIHA)清除颅内血肿对血肿周围脑组织JNK传导通路的影响及其神经保护作用机制。方法:成年健康雄性Wistar大鼠300只,采用随机数字法分成假手术组、脑出血对照组和治疗组,共3组,每组100只,其中60只用于实验,剩余40只用于大鼠意外死亡及操作失败时补充入组。脑出血对照组及治疗组采用自体动脉血70μL脑内注射的方法建立脑出血模型,假手术组不注血。于造模后6 h运用微创碎吸术对治疗组大鼠进行颅内血肿清除治疗,脑出血对照组和假手术组的大鼠不进行抽吸治疗。上述3组中每组随机抽取6只大鼠进行持续观察,并分别在造模后6 h、24 h、48 h、72 h、96 h、120 h采用Bederson评分进行行为学测试;剩余大鼠根据处死时间不同,每组再随机均分为24 h、72 h、120 h共3个亚组,分别应用干湿重法测脑组织含水量(BWC),苏木素-伊红(HE)切片染色法显微镜下对比观察脑组织形态结构变化,免疫组化法(IHC)及Western Blotting检测JNK、p JNK的表达水平。结果:在脑出血造模后选定的各时间点,与脑出血对照组对比,微创碎吸治疗组大鼠Bederson评分显著降低,脑组织含水量明显下降,神经细胞受损情况减轻,p JNK蛋白表达量显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05),而JNK蛋白表达无明显变化(P>0.05);免疫组化和Western Blotting检测结果一致。结论:脑出血损伤后激活JNK信号传导通路,诱导JNK蛋白磷酸化水平升高,而微创碎吸清除颅内血肿可以降低JNK磷酸化水平,抑制JNK信号通路激活。微创碎吸术清除颅内血肿可以改善神经功能缺损情况,减轻脑组织病理损伤,降低脑组织水肿。这种脑保护作用可能与其抑制了JNK信号通路的激活有关。