目的：探讨非肥胖型多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome,PCOS）患者证候的生物学本质，利用脂质组学的方法确定不同证型非肥胖PCOS患者的生物标志物，结合其代谢路径分析其生物学机制，从宏观和微观两个方面揭示非肥胖型PCOS中医证的发生变化机制，为提升PCOS的辨证论治水平提供依据。
　　方法：1.PCOS临床调查表的研制及临床调查。基于文献的PCOS症状表词及证型特征研究，初步确定了PCOS临床调查表构架及条目池，经校验和预试形成表。开展了PCOS患者临床信息调查，获取了非肥胖型肝郁肾虚证、肝郁证和肾虚证的PCOS病例。
　　2.脂质组学检测及分析。收集非肥胖型PCOS患者血清41例，其中，肝郁型20例，肾虚型21例；肥胖型PCOS患者40例，其中，肝郁型和肾虚型分别20例；正常对照组20例。使用超高效液相色谱-质谱联用技术（UHPLC-QTOFMS）进行上机检测，所得数据先经峰识别、峰提取、峰对齐等预处理后进行数据分析。数据分析方法主要使用主成分分析（PCA），正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA），后进行单元变量和多元变量统计分析，最终筛选出生物标志物。通过对不同组别的生物标志物进行对比分析，并结合代谢通路探讨各证候形成的生物学机制，初步揭示非肥胖型PCOS患者的证本质。
　　结果：1.PCOS组与正常组（A1+A2+B1+B2与C）比较：甘油三酯（TAG）、Acar、胆固醇脂（CE）、LGTS、磷脂酰胆碱（PC）、PMeOH、神经酰胺类包括Cer-AS、Cer-AP、Cer-Ns等含量明显增多，差异有统计学意义（P＜0.05）；二脂酰甘油基三甲基高丝氨酸（DGTS）、溶血磷脂酰乙醇胺（LPE）、PEtOH、硫苷脂（SHexCer）、氧化磷脂酰胆碱（OxPC）、氧化磷脂酰乙醇胺（OxPE）等含量明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。
　　2.PCOS非肥胖组与肥胖组（A1+A2与B1+B2）相比：CE、溶血磷脂酰胆碱（LPC）、PMeOH、神经鞘磷脂(SM)等的含量明显增多，差异有统计学意义（P＜0.05）；ACar、骨形成蛋白(BMP)、Cer-NS、Cer-AS、Cer-AP、FA、甘油二酯(DAG)、DGTS等的含量明显减少，差异有统计学意义（P＜0.05）。
　　3.PCOS肝郁组与肾虚组（A1+B1与A2+B2）相比：HexCer-AP、脂肪酸(FA)、TAG、PC、LPC、SM、PEtOH、OxPC等的含量明显增多，差异有统计学意义（P＜0.05）；ACar、葡萄糖醛酸甘油二酯(GLcADG)、氧化磷脂酰甘油(OxPG)、磷脂酰乙醇胺(PE)、DGTS、硫代异鼠李糖甘油二酯(SQDG)等的含量明显下降，差异有统计学意义（P＜0.05）。
　　4.PCOS非肥胖型与肥胖型肝郁组（A1与B1）相比：CE、HBMP、磷脂酰乙醇胺(PG)、PC、LPC、SM、TAG等的含量明显增多，差异有统计学意义（P＜0.05）；ACar、BMP、Cer-NS、Cer-AS、Cer-AP、Cer-ADS、DAG、DGTS等的含量明显减少，差异有统计学意义（P＜0.05）。
　　5.PCOS非肥胖型与肥胖型肾虚组（A2与B2）相比：PC、LPC、PG、PE、氧化磷脂酰肌醇(OxPI)等的含量明显增多，差异有统计学意义（P＜0.05）；ACar、BMP、Cer-AS、Cer-AP、Cer-ADS、DAG、DGTS、FA、TAG、PEtOH等含量明显减少，差异有统计学意义（P＜0.05）。
　　6.PCOS肥胖型肝郁组与肾虚组（B1与B2）相比：Cer-NS，LPC等的含量明显增多，差异有统计学意义（P＜0.05）；Cer-AS、Cer-AP、DGTS、PC、磷脂酰肌醇(PI)、人骨基质内形成蛋白(HBMP)、SQDG、TAG、SM等含量明显减少，差异有统计学意义（P＜0.05）。
　　7.PCOS非肥胖型肝郁组与肾虚组（A1与A2）相比：CE、LPC、Cer-AS、SM等含量明显增多，差异有统计学意义（P＜0.05）；DGTS、SQDG、GLcADG、HexCer、OxPI、OxPS、OxPG等含量明显减少，差异有统计学意义（P＜0.05）。
　　结论：1.PC、SM与DAG、FA、Cers含量的反比变化，可能为PCOS患者肥胖与否的分子生物学基础。
　　2.OxPLs可能为非肥胖型PCOS肾虚证潜在的生物标志物，磷脂过氧化、自由基增多可能是PCOS肾虚证生物学基础。
　　3.LPC可能为非肥胖型PCOS肝郁证潜在的生物标志物，情志因素促发的炎症反应可能是PCOS肝郁证的生物学基础。