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目的针对二苯乙烯苷口服溶液存放过程中普遍存在的出现混浊沉淀等现象,对二苯乙烯苷口服液的稳定性进行了研究。方法用高效液相色谱法(HPLC),考察不同配比的辅料如抗氧剂、螯合剂和增溶剂等对二苯乙烯苷口服液中二苯乙烯苷含量的影响。结果1.二苯乙烯苷溶液适于在中性偏碱性环境下保存,其pH值应选用弱碱性物质调节。2.二苯乙烯苷溶液不稳定,低温环境并不显著改变二苯乙烯苷的降解。3.处方中,PEG-400显著减少二苯乙烯苷降解,EDTA-Na2的加入并没有起到保护有效成分的作用,尼泊金能有效保护有效成分。4.PEG-400含量为15%时的作用与含量为20%时的作用没有显著差异(P>0.05)。尼泊金加入量在不小于0.03%时起保护有效成分的作用,且该保护作用在0.03%-0.07%之间呈剂量依赖性,当含量大于0.07%时作用不再增加。5.甘油虽有防腐作用,但是本实验中发现选用甘油做助溶剂时,二苯乙烯苷降解很严重,未至长期试验周期结束,含量已所剩无几。结论二苯乙烯苷不稳定；制备成为口服液以后,聚乙二醇-400和尼泊金的加入能有效减缓二苯乙烯苷的降解,因此这两者可以用作二苯乙烯苷口服液的辅料。目的研究二苯乙烯苷(TSG)对脂多糖(LPs)诱导的小胶质细胞iNOS表达及小胶质细胞源性条件培养基引起的神经元损伤的影响及可能机制。方法分别应用Western blot技术和NO检测试剂盒,检测TSG对LPS诱导的BV-2细胞炎症因子iNOS表达及NO释放的影响。应用核染技术和LDH测定法,观察TSG对BV-2细胞源性条件培养基引起的神经元损伤的影响。应用PCR技术从基因水平研究TSG对LPS.诱导的BV-2细胞iNOS表达的影响。应用Western blot技术,通过检测IκB-α、NF-κB、p-NF-κB的变化,来确认TSG的作用与经典NF-κB信号通路的关系；通过检测MAPK通路中p-JNK、p-ERK1/2及p-p38的变化,来确认TSG的作用与MAPK信号通路的关系。应用NF-κBDNA结合活力检测试剂盒,检测TSG对BV-2细胞NF-κB与其DNA启动子区结合能力的变化,进一步判断TSG作用机制。最后通过培养原代小胶质细胞,检测iNOS表达、NO释放及NF-κB的DNA结合能力,证明TSG在原代小胶质细胞也能发挥相同作用。结果1.TSG显著抑制LPS诱导的BV-2细胞iNOS表达和NO生成,其中对iNOS表达的抑制作用呈剂量和时间依赖方式。2.TSG抑制BV-2细胞源性条件培养基引起的神经元损伤。3.TSG不影响LPS引起的BV-2细胞Iκ.B-α降解、NF-κB磷酸化增加及核转位。4.TSG对LPS引起的MAPK信号变化(p-JNK、p-ERK1/2、p-p38)无显著影响。5.TSG抑制BV-2细胞NF-κB与iNOS基因DNA启动子的结合。6.LPS显著抑制原代小胶质细胞iNOS表达、NO释放,TSG则抑制原代小胶质细胞NF-κB与iNOS基因DNA启动子的结合。结论1.TSG对LPS诱导的BV-2细胞iNOS表达及NO释放具有抑制作用；2.TSG对BV-2细胞源性条件培养基引起的神经元损伤具有保护作用；3.TSG通过抑制小胶质细胞NF-κB与iNOS基因DNA启动子区的结合,而不是干预MAPK-IκBα-NF-κB信号通路发挥作用。