目的：研究一氧化氮合酶在猕猴早期内毒素休克肾脏内的变化，并从形态学上观察肾脏组织细胞的损伤，进一步探讨早期内毒素休克肾脏损伤的发病机制。 方法：①采用静脉注射内毒素，建立内毒素性休克早期猕猴动物模型；②利用免疫组织化学方法，在光学显微镜下观察一氧化氮合酶在猕猴肾脏内变化；③利用透射电镜，观察猕猴肾脏细胞超微结构的变化；④采用电镜酶细胞组织化学技术，观察猕猴肾脏细胞酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性的变化。 结果：①内毒素(2.8mg/kg)静脉注射可以建立猕猴早期内毒素休克动物模型。②内毒素攻击后2小时，即可见肾脏组织细胞的超微结构损伤并出现血浆尿素氮显著升高。③内毒素攻击后2小时，肾脏组织细胞中诱导型一氧化氮合酶表达增加，细胞内溶酶体颗粒增加，酸性磷酸酶活性增强。④内毒素休克早期，肾小管上皮细胞中碱性磷酸酶活性急剧增强。 结论：在猕猴早期内毒素休克时，肾脏内诱导性一氧化氮合酶大量表达，NO参与了早期内毒素休克肾脏损伤；超微结构可见肾小球和肾小管细胞中细胞器损伤、溶酶体活性增强。此外，内毒素休克早期，肾脏细胞增强了中和内毒素的能力，可能是机体对内毒素的一种防御反应。