目的：观察有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块形成；血清TC、LDL、HDL及其亚型HDL₂和HDL₃浓度；血清一氧化氮（NO）浓度；胸主动脉一氧化氮合成酶（NOS）两个亚型：诱导型NOS（iNOS）和内皮型NOS（eNOS）蛋白含量；血清及肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性以及胸主动脉脂质过氧化物的影响。以期进一步探讨有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠血脂代谢的影响，以及有氧运动调节血脂代谢以外的其它抗动脉粥样硬化的可能机制。 方法：10周游泳运动后，测定动脉粥样硬化斑块面积；血清TC、LDL、HDL及其亚型HDL₂和HDL₃浓度；血清一氧化氮（NO）浓度；血清及肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性；采用免疫组织化学染色及计算机模拟图像定量分析法测定胸主动脉iNOS和eNOS的蛋白含量；应用冷Schiff组织化学法结合计算机模拟图像定量分析法检测胸主动脉的脂质过氧化反应，脂质过氧化阳性反应区呈紫红色；常规HE染色；胸主动脉矢状面油红-O大体染色。 结果：运动组ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块平均面积小于对照组（P＜0.01）；血清TC（P＜0.01）、LDL（P＜0.01）含量显著升高，HDL及其亚型HDL₂和HDL₃含量没有显著性变化（P＞0.05）；血清NO浓度（P＜0.01）及SOD活性（P＜0.05）高于对照组，但肝脏SOD活性与对照组没有显著性差异（P=0.056）；胸主动脉iNOS蛋白含量显著降低（P＜0.05），eNOS蛋白含量显著增高（P＜0.01），脂质过氧化程度显著低于对照组（P＜0.01）；血管壁及内膜损伤程度相对较轻。 结论：10周有氧运动后ApoE基因缺陷小鼠脂质水平显著升高，而抗氧化能力及内皮功能明显增强，动脉粥样硬化斑块面积显著缩小，其中可能存在独立于血脂调节作用以外的其它抗动脉粥样硬化机制。