本文主要研究癫痫发作对大鼠海马组织的损伤及发作后脑组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)的动态变化，研究NO、SOD与发作引起的脑损伤的关系。 利用腹腔注射美解眠25毫克／公斤体重制成癫痫发作实验动物模型，分别取发作5分钟组、30分钟组、注药6小时组、12小时组、24小时组，快速断头，取大脑皮层及海马组织，分别用作经典病理组织切片及硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法测定NO、SOD，石蜡包埋的切片上原位末端标记法(TUNEL)染色，光镜下观察海马组织病理学改变，TUNEL阳性凋亡细胞计数和海马残存正常细胞计数。探讨海马组织病理变化与海马和皮层NO、SOD之间的关系。通过实验得出以下结果：(1)海马组织在癫痫发作5分钟组即有轻度细胞水肿，变性和坏死少见，未见明显凋亡细胞；发作30分钟组海马组织病变以水肿为主，并有细胞变性、坏死；6小时组海马锥体细胞和颗粒细胞可见细胞变性、坏死，开始出现凋亡细胞；12小时组凋亡细胞渐增加，变性和坏死仍可见，残存正常细胞数渐减少；24小时组凋亡细胞计数达最大，残存细胞数达最低值。(2)海马组织NO在发作5分组迅速升高，30分钟组仍高于正常对照组，6小时、12小时、24小时组N0与正常对照组无显著差别；而SOD于发作5分钟时显著低于正常对照组，30分时略有所升，6小时组渐增高，但仍低于正常对照组，12小时、24小时组SOD与正常对照组无显著差别。证明海马组织的损伤与癫痫发作初期升高的NO和自由基有关。