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胃癌是一种发病率较高的恶性肿瘤,因现有的技术水平很难达到早期诊断,所以在临床上胃癌的致死率较难改善,因此越来越多的研究将注意力及精力投向对胃癌新的诊断标志物及治疗靶点的寻找。癌症干细胞(cancer stem cell,CSC)是一部分起源于未调控的干细胞或去分化的祖细胞并具有自我更新能力的细胞,已被证实在胃癌的发生发展、耐药、复发方面起着重要作用。LGR5即富含亮氨酸的重复序列G蛋白偶联受体5,是CSC标记物之一,在胃癌组织中表达明显增高,并与胃癌分期、淋巴转移与否及其数量相关。经典通路为LGR5激活wingless and INT-1(WNT)/β-连环蛋白通路,抑制β-连环蛋白的降解,细胞核中β-连环蛋白的含量超过正常值,下游靶基因表达异常,导致了胃癌的发生并影响其进展。LGR5启动子胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤(cytosine phosphate guanine,Cp G)区域甲基化可使组织中LGR5表达明显下调,并在胃癌的发展过程中起着重要作用,而且与胃癌的临床病理指标存在着一定的关系。为了探究LGR5甲基化与胃癌发生及相关临床病理参数的关系,本次研究纳入安徽医科大学第一附属医院高新院区2018年1月至6月胃癌手术病例26份,确诊胃癌依靠该院病理科提供的术前术后病理诊断。留取26组新鲜胃正常组织、癌旁组织、胃癌组织,利用标准苯酚-氯仿萃取法、亚硫酸盐修饰、多重PCR和Methyl Target技术,计算26组标本(正常组织、癌旁组织及胃癌组织)LGR5启动子甲基化水平,将每组正常组织、癌旁组织及胃癌组织LGR5启动子甲基化水平进行比较,并将26组胃癌组织LGR5启动子甲基化水平与其相应临床病理参数进行统计分析。结果表明LGR5甲基化水平在胃癌组织中显著降低,并且与胃癌病理分期(P<0.001)、浸润深度(P<0.001)、肿瘤大小(P<0.001)、淋巴转移(P<0.001)、1年内复发(P=0.016)相关,而与性别(p=0.3801)、年龄(p=0.4853)、部位(p=0.3042)、病理分级(p=0.4228)、神经侵犯(p=0.1897)、脉管癌栓(p=0.2508)、远处转移(p=0.0526)和癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)(p=0.0596)等参数无关。胃癌在全球范围内依然有着很严重的危害,对人类的健康带来了巨大的损害,本研究用定量的方法计算出LGR5在胃癌组织中的甲基化水平明显降低,而且LGR5的甲基化水平与胃癌病理分期、浸润深度、肿瘤大小、淋巴转移、1年内复发相关。但是本次结果需要更大的样本量进一步证实,并且与WNT/β-连环蛋白通路及相关因子如肿瘤坏死因子受体家族成员Troy、胃癌血管形成、Forkhead转录因子、“刺猬”基因/锌子转录因子2信号通路、R-脊椎蛋白、双皮质激素释放酶1、重组人Nanog同源框假基因8、Notch基因、锌指蛋白3/环指蛋白等因子或通路的关系还有待探究,以此可为胃癌的治疗提供新的思路并为新药上市提供支持,本研究进一步进行有着广阔的研究前景,值得深入进展。