本研究对巨噬细胞（Maorophage，Mφ）活化机理，巨噬细胞细胞毒因子（Mφ—CF）分泌调节，肿瘤坏死因子—α（TNF—α）基因表达。以及巨噬细胞介导的细胞毒作用（MMTC）机理等四个巨噬细胞生物学中的主要课题进行了初步探讨，结果分述如下。 一、巨噬细胞活化机理 钙离子通道A23187（A23187）和巨噬细胞活化因子（MAF）在活化Mφ细胞毒作用中主要起激发信号作用，且两者活化动力学相似。EGTA存在时，A23187的活化作用可为补充ca²⁺外所恢复，而补充M_g²⁺无效。EGTA对MAF的活化作用无明显影响，钙离子通道阻断剂（nifedipine和verapamil）对MAF活化Mφ也无阻断作用。A23187和MAF的活化作用均可被胞内Ca²⁺拮抗剂nicardipine及ruthenium red所阻断。nioardipine对LPS活化Mφ过程也强烈抑制。 高浓度PKc激活剂（PMA）强烈抑制A23187激发Mφ过程。用PMA以及另外两种PKc激活剂预处理对MAF活化Mφ杀伤P815细胞也有剂量依赖性抑制作用。相反，同样的处理却显著增强MAF或A23187活化Mφ杀伤NS-1细胞。 MAF，A23187以及LPS等处理都引起Mφ胞内PKc重分