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目的:通过观察研究对象血浆内源性一氧化碳浓度,探讨OSAS合并高血压这一特殊高血压人群的血浆一氧化碳水平的变化。方法:选择2006年—2007年在新疆自治区人民医院高血压科门诊就诊和住院治疗的睡眠时打鼾和/或高血压患者186例作为研究对象,进行24小时动态血压监测及多导睡眠监测（PSG）后,按OSAS及高血压诊断标准分为OSAS合并高血压组120例、单纯高血压组36例、单纯OSAS组30例,另设健康对照组20例。多导睡眠监测采用澳大利亚COmpumedics公司生产的44道PSG监测仪。24小时动态血压监测:采用美国Spacelabe90217无创性携带式动态血压监测仪。血浆CO水平的测定按Chalmers报道的方法进行。所有研究对象均排除严重的贫血、红细胞增多症、使用促红素患者;排除严重的心、脑、肾及肝脏等疾病:排除甲状腺功能异常、糖尿病、继发性高血压患者。结果:1)OSAS患者,无论是否合并高血压,腹围、颈围明显大于健康对照组;同时随着OSAS患者AHI的增高,腹围、颈围是增大、增粗的;进一步相关分析显示,AHI与体重指数、腹围、颈围呈正相关。氧饱和小于90%的时间（TSAO2＜90%）与年龄、体重指数、腹围呈正相关。最低血氧饱和度（minSaO2）与年龄、体重指数、腹围、颈围呈负相关。2)OSAS合并高血压组及单纯OSAS组血浆一氧化碳水平明显高于健康对照组（p＜0.05）。相关分析显示一氧化碳水平同AHI呈正相关（r=0.206,p=0.029）。析因分析显示交互效应AB的P＞0.05,认为OSAS、高血压这两因素对内源性一氧化碳水平不存在交互作用,A因素OSAS的主效应P＜0.05,OSAS对血浆一氧化碳水平存在影响,可增高血浆一氧化碳水平。B因素高血压主效应的P＞0.05,无统计学意义,我们认为高血压对血浆一氧化碳水平未产生影响。经多元逐步回归分析,最低夜间血氧饱和度是唯一被引入OSAHS患者血浆一氧化碳水平的回归方程中的变量。3)中度OSAS无论是否合并高血压dDBP、nDBP低于轻、重度OSAS（p＜0.05）,同时中度OSAS患者血浆CO高于轻、重度OSAS患者,但无统计学差异（p＞0.05）。结论:1)年龄、体重指数、颈围、腹围同OSAS患者的严重程度是密切相关的,颈围、腹围的相关性较体重指数更好。2)OSAS可增高血浆一氧化碳水平,低氧血症是引起OSAS患者CO合成增高的原因。3)内源性一氧化碳作为一个保护因子,可能参与了OSAS患者的高血压的形成。