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目的：慢性硬膜下血肿（chronic subdural hematoma，CSDH）的形成机制与炎症反应、包膜及新血管生成有关，但其确切机制尚不清楚。本研究通过检测CSDH病人血肿液与血液中炎症标志物白介素-6（interleukin-6,IL-6）、促进血管生成的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)以及对血肿外膜的结构观察，探讨血肿局部炎症、假膜及其新血管生成等在CSDH发生、发展中的作用，探讨CSDH的发病机制，为CSDH的诊断及治疗提供理论依据。方法：收集2013年09月-2014年3月间上海市第六人民医院神经外科慢性硬膜下血肿住院患者20例。其中男性18例，女性2例，年龄47－85岁，平均（70±10.55）岁，有明确外伤史者17例，均行手术治疗。正常对照组10例，系健康志愿者,其中男性9例，女性1例，年龄45-81岁，平均（63±10.84）岁。所有病例均经CT确诊并接受手术治疗，术中全层切取部分硬膜和血肿外膜，并留取血肿液和静脉血各3ml，另抽取l0名健康志愿者外周血3ml作为对照。用ELISA试剂盒检测VEGF及IL-6含量，进行比较分析。并对血肿外膜组织进行HE染色及VEGF免疫组化染色分析。结果：（1）硬膜中可见数量不等的纤维细胞及少量毛细血管，在血肿外膜中可见嗜酸性粒细胞，同时可见数量不等的成纤维细胞、炎细胞。毛细血管明显增生及大量红细胞渗出。在血肿外膜中，VEGF表达呈强阳性。（2）病例组血清VEGF含量与正常对照组比较无差异，血肿液中VEGF浓度明显高于血清中，其差异有统计学意义（P＜0.01）。（3）病例组血清IL-6浓度与正常对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。血肿液中IL-6浓度明显高于血清中，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：1）CSDH血肿液中IL-6浓度明显升高,作为一种重要的炎症因子，IL-6可能直接参与了CSDH中局部活跃的炎症反应。2）VEGF在血肿液中含量较高，在血肿外膜中高表达，其可能是CSDH外膜新生脆弱血管生成的重要因素。3）在CSDH形成过程中，IL-6与VEGF可能起着重要作用，并且相互促进，彼此加强，最终导致血肿逐渐扩大。