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阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease,AD）是老年人中发病率高、危害性大的中枢神经系统退行性疾病之一,也是最常见的一种老年性痴呆。AD患者临床上表现为进行性记忆功能受损、认知功能紊乱及行为状况改变、语言功能受障碍,最终导致生活不能自理直至死亡。其典型的病理特征是神经元外大量老年斑（senile plaques,SP）形成和神经元内tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles,NFT）及神经元原发变性、坏死。目前AD的病因及发病机制未完全阐明,缺少理想的动物模型是制约AD科学研究和药物开发的关键问题。随着人口老龄化的日趋明显,AD的患病率也不断增加。因此,对该病的基础和临床的研究具有重要的临床意义和社会意义。现代药理研究证明黄精多糖有延缓衰老、增强免疫功能、抗脂质过氧化、降血糖、降血脂、抗肿瘤、抗菌抗病毒等作用,但是在治疗老年性痴呆等方面的研究罕见。目前对其药理作用的研究也在逐步深入。本实验采用SD大鼠作为研究对象,采用Aβ1-42海马直接注射建立AD动物模型,用16%黄精多糖溶液连续灌胃45天干预。观察黄精多糖对Aβ1-42海马注射大鼠学习记忆能力及海马细胞凋亡的影响。探讨黄精多糖对实验性AD的作用机制,以寻求预防和治疗老年性痴呆新的途径和方法。目的建立符合AD行为学、病理学特征的实验性动物模型;探讨黄精多糖对AD模型大鼠学习记忆能力及神经细胞凋亡的影响及作用机制。方法用SD雄性大鼠20只作为研究对象,随机分为假手术组（NS组）、模型组（Aβ组）、黄精多糖干预组（PP组）,假手术组采用海马注射生理盐水,模型组和干预组采用Aβ1-42海马直接注射建立AD动物模型,干预组采用16%黄精多糖溶液连续灌胃45天而假手术组和模型组采用生理盐水灌胃45天。采用Morris水迷宫法测试小鼠的主动学习记忆能力;采用光镜观察海马组织结构;甲醇刚果红染色观察Aβ沉积情况;采用TUNEL法检测海马组织神经细胞凋亡的表达。观察Aβ及黄精多糖干预对上述指标的影响。结果1.Morris水迷宫学习记忆能力检查:干预组（PP组）与模型组（Aβ组）相比,潜伏期缩短,寻找平台方式改变,跨越平台次数增加,跨越目标象限时间占整个游泳时间百分比显著增加均有统计学意义。2.海马区形态学变化:假手术组（NS组）无明显病变;干预组（PP组）海马区细胞形态及排列基本正常,可见少量不同程度的变性细胞,甲醇刚果红染色可见染色阳性物质沉积;模型组（Aβ组）可见锥体细胞层数减少,细胞排列稀疏,不规则,细胞带不完整,细胞体积变小,可见核固缩,空泡变性细胞形成。甲醇刚果红染色见大量染色阳性物质沉积,阳性斑块数量高于PP组大鼠（P＜0.05）。3.细胞凋亡变化:黄精多糖干预组（PP组）海马TUNEL阳性神经细胞数目（74.20±10.58）个/高倍镜视野比模型组（Aβ组）（107.87±10.25）个/高倍镜视野明显减少,两组比较有统计学差异（P＜0.01）。结论1.Aβ海马注射可以模拟AD行为改变,出现AD病理改变,可以作为AD研究动物模型。2.黄精多糖可减少AD模型大鼠海马组织中Aβ沉积,显著改善AD大鼠的学习记忆能力。3.黄精多糖可减少AD大鼠海马区神经细胞凋亡。