【摘 要】
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本论文建立并研究了两种动力学模型,其中一种是对捕食种群进行研究和分析,另一种是对生物分子层面进行讨论研究.首先讨论了一类特殊的带有双时滞的四种群的随机捕食-食饵模型,研究了该模型的解及解的渐近行为.然后以该捕食-食饵模型的正平衡点为切入点,分析其模型的随机微分方程.证明了该随机捕食-食饵模型对正的初始条件始终存在着唯一的全局正解.随后,通过构造适当的Lyapunov函数并结合伊藤公式的应用,从解在
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本论文建立并研究了两种动力学模型,其中一种是对捕食种群进行研究和分析,另一种是对生物分子层面进行讨论研究.首先讨论了一类特殊的带有双时滞的四种群的随机捕食-食饵模型,研究了该模型的解及解的渐近行为.然后以该捕食-食饵模型的正平衡点为切入点,分析其模型的随机微分方程.证明了该随机捕食-食饵模型对正的初始条件始终存在着唯一的全局正解.随后,通过构造适当的Lyapunov函数并结合伊藤公式的应用,从解在平衡点附近的渐近行为这一方面对该随机模型进行了讨论.最后,利用常微分方程数值模拟来验证本文定理中的主要结论.其次,由于高血压疾病越来越引起人们的关注,人们对高血压及其衍生病（子痫前期）的发展病理进行了大量的研究,其中在对高血压疾病的研究过程中,自身免疫机制对高血压疾病的发展产生的影响引起了人们广泛的关注.在本文中,通过构建分子间的反应框图以及建立高维动力学模型,本论文对自身抗体（AT1-AA）诱导肾上腺素受体（AT1R）不脱敏的分子机制进行分析与研究.根据已有的研究,了解到内吞障碍和构象改变是引起AT1R不脱敏的可能的分子机制.随后,通过比较拟合速率、分析模拟图像和预测图像以及通过比较贝叶斯信息标准（BIC）得出的BIC值的大小,得出了构象改变模型是最优模型.由此可以得出构象改变是引起AT1R不脱敏的主要分子机制.
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