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目的：本实验通过复制重症胰腺炎大鼠模型，观察大黄素对重症胰腺炎模型大鼠血清中IL-33、淀粉酶的影响，探讨大黄素对胰腺组织的保护作用和IL-33在重症急性胰腺炎病情发展过程中的作用，进一步探究重症急性胰腺炎的发病机理。 方法：健康SPF级SD大鼠75只，随机分为5组：假手术组(A组)、造模组（B组）、大黄素小剂量组(C组)：10mg/kg、大黄素中剂量组(D组)：20mg/kg、大黄素大剂量组（E组）：30mg/kg,每组15只。各组（假手术组除外）麻醉达标后暴露大鼠胰腺行胰胆管逆行注射，用5%牛磺胆酸钠(0.10ml/100g)匀速注射复制SAP模型，造模成功后大黄素组经小肠穿刺后给予设定剂量的大黄素。假手术组(A组)麻醉后满意暴露胰胆管经胰胆管逆行匀速注射0.9%的生理盐水，余操作同大黄素各组，各组术后于大鼠颈背部皮下注射3ml生理盐水以补充丢失水分，B组和A组大鼠经小肠穿刺后给予同体积的生理盐水。观察大鼠全身情况及死亡率，分别在6h、12h、18h，经下腔静脉采集大鼠血液，离心后取血清储存备用，运用ELISA法检测血清中IL-33、淀粉酶的变化水平并取胰腺组织肉眼观察并进行HE染色由同一病理医师在镜下进行组织病理学评分。运用统计学原理分析大黄素对重症急性胰腺炎的量效关系与时效关系。结果：本实验采用牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射构建SAP模型，通过HE染色和病理组织学评分观察胰腺损伤程度，并通过生化分析仪检测胰淀粉酶浓度，酶联免疫吸附检测IL-33蛋白水平。结果如下：①.与A组相比,其他各组在不同时间点胰腺组织均存在不同程度的间质水肿，炎性细胞浸润，胰腺组织点状或片状出血坏死明显，严重者胰腺及周围组织出现脂肪坏死及皂化斑，并出现腹水，且动物的死亡率明显升高；②.与A组相比，B、C、D、E组中血清淀粉酶含量增加、IL-33蛋白水平明显升高，具有显著差异性（P＜0.01）；③.D组血清中IL-33蛋白、淀粉酶水平与C、E组相比，有统计学意义（P1=0.042,P2=0.037，均小于0.05），具有统计学意义。C组与E组相比无差异，（P3＞0.05）无统计学意义；④.各组中的胰腺组织病理得分分值与IL-33蛋白水平具有一定的相关性（r=0.0068）。 结论：大黄素有减少SAP大鼠血清中淀粉酶和IL-33蛋白的水平作用，20mg/Kg大黄素剂量对重症急性胰腺炎大鼠血清中IL-33蛋白的表达有明显的抑制作用，其机制可能与大黄素胰酶分泌和抑制炎症介质释放作用有关；本实验中大黄素干预组IL-33、淀粉酶未出现峰值，大黄素未阻止重症胰腺炎病情的发展，单纯大黄素干预不能改善SP结局。