背景:各种原因导致的肠道缺血再灌注损伤引发ALI、SIRS和MODS等在重症患者中有很高的发生率,但是其具体机制仍存在很多的争议,细菌移位是其争议的焦点,但至今没有明确的定论,更没有切实的防治措施。目的:本研究拟在不同的营养条件下应用大鼠肠道缺血再灌注损伤模型进行肠淋巴管结扎,研究肠淋巴管结扎和不同的营养成分对肠道缺血再灌注损伤时对肺、肠道损伤和系统炎症反应的影响。方法:SPF级雄性大鼠进行胃造瘘手术,随即分为普通饮食组、普通肠内营养组、谷氨酰胺组、免疫肠内营养组和假手术组,前4组根据淋巴管是否结扎又各分为2组,共9组,每组8只。肠内营养各组等氮(1.8g N·kg^-1·d^-1)等热卡(1046kJ·kg^-1·d^-1)。给予7天的不同营养方案后,除假手术组外各组均进行肠道缺血60min,然后继续原营养3天后取材。各组在胃造瘘手术后第6、8和10天分别测定肠道通透性（L/M）,肺损伤测定肺组织髓过氧化物酶、NO和NOS合酶浓度及肺组织细胞凋亡;肠道形态学检测和循环二胺氧化酶浓度反映肠道损伤情况;肠系膜淋巴结、肝组织和静脉血细菌培养;测定循环内毒素、细胞因子及ALT、AST的水平。结果:肠道缺血60min后可以引起肠道损伤、肠屏障功能破坏、通透性增加,但是并没有引起大鼠的明显死亡。在不同的营养条件下进行肠道缺血60min,结扎肠淋巴管72h后,肺组织MPO、NO和NOS在淋巴管结扎组较淋巴管不结扎组有不同程度的下降,肺组织细胞凋亡也有减少。淋巴管结扎可以减轻肠道损伤,促进肠道黏膜的恢复,谷氨酰胺肠内营养组淋巴管结扎与淋巴管不结扎组之间回肠黏膜厚度和绒毛高度差异都有统计学意义（P＜0.05）。普通肠内营养组黏膜厚度在淋巴管结扎和不结扎组之间的差异具有统计学意义（P＜0.05）。肠道通透性在肠道缺血后明显增加,缺血后第3天较第1天明显下降,淋巴管结扎组优于淋巴管不结扎组。循环内毒素及细胞因子的水平在淋巴管结扎后也有不同程度的降低,减轻系统炎症反应。给予富含谷氨酰胺和免疫肠内营养可以保护肠屏障,增加肠黏膜的厚度,降低肠道缺血损伤引起的通透性增加,降低循环内毒素水平,减轻系统炎症反应和弱化肺组织损伤。肠道缺血再灌注损伤时结扎肠淋巴管并没有增加肝脏组织的损伤,反而在一定程度上降低循环转氨酶的水平,弱化了肝脏的损伤。结论:肠道缺血再灌注损伤引起的肺等远隔组织损伤及系统性炎症反应可能与肠淋巴中的某些因子有关,阻断“肠—淋巴途径”可以弱化肺损伤及减轻系统性炎症反应;谷氨酰胺和ω-3多不饱和脂肪酸可以减轻肠道缺血再灌注引起的肺损伤和炎症反应,可能是通过维护肠道屏障功能和在肠道局部抑制炎症反应。