梅毒(Syphilis)是由苍白螺旋体(Treponema pallidum，TP)引起的性传播疾病。可侵犯全身各系统，造成多器官的损害。也可通过胎盘传播引起流产、早产、死产、胎传梅毒等。梅毒是我国目前主要性传播疾病之一，近年来梅毒发病率呈逐年上升趋势，其中梅毒血清固定(Serofast)患者发生率也有不同程度增长。国外Moore及Paget等报道早期梅毒患者在接受规范驱梅治疗后6个月，血清反应素仍阳性者占11％。Romanowsk等对规范驱梅治疗后梅毒患者经36个月追踪观察发现RPR阴转率为72％，有28％梅毒患者血清反应素仍阳性，血清固定患者约35％临床症状复发。国内学者对423例梅毒患者资料回顾分析发现，2年内有74例(17.5％)患者出现血清固定，其中一期梅毒患者血清固定发生率为3.8％，二期梅毒患者为17.5％，潜伏梅毒为40.5％。梅毒患者出现血清固定现象给临床诊治带来了一定的困难，经反复多次正规驱梅治疗，患者血清反应素抗体滴度仍不阴转，给个人、家庭心身健康带来了较大危害，已引起国内外学者的高度关注。梅毒发生血清固定的确切原因，目前尚未完全清楚，可能与机体细胞免疫功能异常或中枢神经系统残存梅毒螺旋体有关。细胞免疫在梅毒病程中发挥着极其重要作用，梅毒有效免疫力取决于T淋巴细胞分泌的细胞因子，这些细胞因子可活化杀伤细胞，清除梅毒螺旋体。本课题研究梅毒血清固定患者外周血T淋巴细胞各亚群、自然杀伤细胞及细胞因子IL-12、IL-10的变化，旨在了解梅毒血清固定患者的细胞免疫功能状态，以探讨梅毒血清固定的发病机制。目的：1、探讨不同表面抗原的T淋巴细胞和不同功能的T淋巴细胞亚群在梅毒血清固定患者外周血中表达情况。2、研究梅毒血清固定患者外周血自然杀伤细胞水平，探讨自然杀伤细胞与梅毒血清固定发病机制的相关性。3、检测梅毒血清固定患者血清细胞因子IL-12、IL-10表达水平，探讨IL-12、IL-10与Th1／Th2、Tc／Ts漂移情况及梅毒发生血清固定的相关性。方法：1、采用流式细胞仪检测40例梅毒血清固定患者和25例健康对照者外周血CD3、CD8~+、CD4~+及Th1、Th2、Tc、Ts淋巴细胞亚群和NK细胞水平。并用两样本t检验判定两组表达水平有无差异。2、应用双抗体夹心ELISA法检测梅毒血清固定患者和健康对照组血清中细胞因子IL-12、IL-10表达水平，并比较两组之间IL-12、IL-10表达水平有无差异。结果：1、梅毒血清固定患者组外周血CD3、CD8~+淋巴细胞水平与健康对照组比较，无显著性差异(均P＞0.05)。而CD4~+、Th1、Tc及NK细胞表达水平均低于健康对照组，有统计学差异(分别为P＜0.05、P＜0.05、P＜0.05和P＜0.01)。梅毒血清固定患者组Th2、Ts淋巴细胞水平显著高于健康对照组(P＜0.01和P＜0.05)。2、梅毒血清固定患者组血清细胞因子IL-12、IL-10水平与健康对照组相比较，血清IL-12明显低于健康对照组(P＜0.05)，而血清IL-10水平显著高于健康对照组(P＜0.05)。结论：1、梅毒血清固定患者外周血总T淋巴细胞和CD8~+T淋巴细胞水平与健康组比较无显著差异，但CD4~+T淋巴细胞水平显著低于健康对照组。2、梅毒血清固定患者T淋巴细胞功能亚群分化存在着Th1／Th2、Tc／Ts漂移现象，Th1、TC细胞明显减少，Th2、TS细胞占优势。3、梅毒血清固定患者不仅存在Th1、Th2、Tc、TS数量上差异，还存在分泌细胞因子能力及效应功能上的改变。Ⅰ型细胞因子减少，Ⅱ型细胞因子尤其细胞因子合成抑制因子IL-10显著增高。4、梅毒血清固定患者细胞刺激因子IL-12水平降低，Th0淋巴细胞分化增殖为Th1能力下降。5、梅毒血清固定患者外周血NK、Tc细胞数量明显减少，其杀伤清除病原体能力减弱。6、对梅毒血清固定患者细胞免疫状态评价中，T淋巴细胞功能亚群要比单纯T淋巴细胞表面标志分类亚群表述全面、准确。