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目的:探讨结膜下和腹腔注射AMD3100对于C57/BL小鼠角膜碱烧伤新生血管的治疗作用及其机制。方法:1)采用碱烧伤建立C57/BL小鼠角膜新生血管动物模型;采用免疫组织化学染色、RT-PCR和Western Blot检测碱烧伤后不同时间点角膜组织中SDF-1和CXCR4的表达情况;2)角膜碱烧伤后通过结膜下和腹腔注射给予CXCR4特异性拮抗剂AMD3100,随机分为4组:结膜下注射组、结膜下注射对照组、腹腔注射组和腹腔注射对照组;在不同时间点观察角膜的炎症反应和新生血管形成情况;检测各组角膜组织中炎症细胞的数量、微血管密度、VEGFR2、CD34、SDF-1和CXCR4的表达情况。3)采用流式细胞技术,检测结膜下注射和腹腔注射AMD3100后不同时间点小鼠外周血液中EPC的数量。结果:1)正常C57/BL小鼠角膜组织可微量表达SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白。SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白的表达于碱烧伤后3天开始可见增高,7天达高峰,14天时开始下降但仍高于正常水平;2)结膜下注射组AMD3100角膜的炎症指数、微血管密度、VEGFR2和CD34的表达水平等均低于对照组和腹腔注射组,差异有统计学意义。角膜碱烧伤后,各组之间SDF-1和CXCR4的表达水平未见显著性差异。腹腔注射组各时间点外周血中EPC的数量均显著增加,而结膜下注射组EPC的数量与注射前差异无统计学意义。结论:SDF-1/CXCR4在碱烧伤后小鼠角膜组织中表达增加,可能在角膜碱烧伤的炎症和新生血管的形成和发展过程中发挥重要作用。角膜碱烧伤小鼠腹腔注射AMD3100可显著增加外周血EPCs的数量,而结膜下注射无此效应。结膜下注射AMD3100可减少小鼠角膜碱烧伤后新生血管的形成,其机制可能是通过竞争性拮抗SDF-1与CXCR4之间的结合,阻断其生物学功能,并减少EPCs细胞向损伤部位的聚集有关。