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目的：通过建立肥胖大鼠模型，了解AC3基因在高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰腺中的表达及运动干预的影响，探讨AC3基因与肥胖、胰岛素的关系，丰富肥胖发病机制及其运动减肥机制。方法:（1）95只SD大鼠，雌雄各半，随机分为对照组（10只）和高脂组（85只）。高脂饲料喂养14周，采用肥胖组中体重大于对照组平均体重加三倍标准差为标准判定建成肥胖大鼠模型，达到肥胖大鼠模型标准共37只，随机处理雌雄各5只与对照组比较，余下27只肥胖大鼠随机分为运动组（14只）与非运动组（13只），进行为期10周的运动干预。（2）罗氏血糖仪及配套试纸检测空腹血糖，放免法检测空腹胰岛素；用RT-PCR法及免疫组织化学法检测胰腺组织的AC3基因表达情况。结果:（1）AC3蛋白在SD肥胖大鼠胰腺中仅在胰岛细胞表达。（2）高脂饲料喂养14周后，肥胖雌雄大鼠胰腺AC3基因及蛋白表达较对照组下降（均P<0.05）；而肥胖雌雄大鼠体重、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较对照组大鼠均升高（均P<0.05），胰岛素敏感指数(ISI)低于对照组（P<0.001）；肥胖组雌雄大鼠AC3基因及蛋白的表达与FBG呈正相关，相关系数分别为（r=0.674，P=0.033）（r=-0.715，P=0.020），肥胖组雌雄大鼠AC3基因及蛋白的表达与FINS、HOMA-IR、ISI无相关性，相关系数分别为（r=-0.601，P=0.066）（r=0.617，P=0.057）、（r=-0.475，P=0.166）（r=0.472，P=0.169）、（r=0.477，P=0.163）（r=-0.478，P=0.163）。（3）肥胖组和对照组大鼠中雄性大鼠体重、AC3基因及蛋白的表达均高于雌性大鼠（均P<0.05），各组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR及ISI在雌雄性之间比较均无差异（P>0.05）。（4）运动干预10周后，运动雌雄大鼠胰腺AC3基因及蛋白表达高于非运动组（均P<0.05）；而运动组大鼠体重、FBG、FINS及HOMA-IR较非运动组大鼠均下降（均P<0.05），ISI较对照组大鼠升高（P<0.001）；运动组雌雄大鼠AC3基因及蛋白与FBG、ISI呈正相关，相关系数分别为（r=0.884，p<0.001）（r=-0.905，p<0.001）、（r=0.770，P=0.002）（r=-0.763，p=0.002），运动组雌雄大鼠AC3基因及蛋白的表达与FINS、HOMA-IR呈负相关，相关系数分别为（r=-0.867，P<0.001）（r=0.900，p<0.001）、（r=-0.781，P=0.002）（r=0.772，p=0.002）。结论：（1）AC3蛋白在SD肥胖大鼠胰腺中仅在胰岛细胞表达，而不表达于其他胰腺组织。（2）食源性肥胖下调胰腺AC3基因及蛋白的表达（3）胰腺组织AC3基因及蛋白的表达有性别差异，是否与性激素水平有关，需继续研究加以证实。（4）运动能增加肥胖大鼠胰腺中AC3基因及蛋白的表达，运动影响了AC3基因表达的机制可能是调控体重及改善胰岛素抵抗。