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目的:研究FSHR和SCF在梗阻性和非梗阻性无精症患者睾丸组织中表达是否存在差异,初步探讨精子产生是否与FSHR和SCF表达量有关。方法:收集2007年至2009年无精症患者的睾丸活检标本的蜡块36例,依病理结果分梗阻性和非梗阻性两组,用免疫组化MaxVision快速法检测两组睾丸组织FSHR、SCF的表达情况,并使用图文分析系统测量FSHR、SCF的积分光密度（IOD）值。将2008年8月-2010年4月的19例无精症患者依据病检结果分为梗阻性和非梗阻性无精症组（其中有11例也进入了前面36例免疫组化检测）,使用real time PCR荧光定量法测得两组睾丸组织FSHR mRNA和SCF mRNA的相对表达量,两组组织中两种mRNA的原始相对表达量和比较用2-ΔCT表示。结果:①免疫组化部分:梗阻性无精症组标本有21例,非梗阻性无精症组为15例,抗人FSHR抗体在梗阻性无精症组的积分光密度值均数和标准差为49.525±16.626,非梗阻性无精症组为33.3927±9.916;抗人SCF抗体在梗阻性无精症组为13.717±5.664,非梗阻性无精症组为10.2747±3.137。对两组FSHR和SCF表达量分别比较,梗阻性无精症组表达都明显高于非梗阻性无精症组,对应P=0.002,P=0.026（P＜0.05）,具有统计学差异。②real time PCR部分:梗阻性无精症组标本有8例,非梗阻性无精症组11例,FSHR mRNA表达量两组的2-ΔCT值均数和标准差分别为0.0015±0.00101和0.0006±0.00059,SCF mRNA表达量分别为0.0028±0.00215和0.0009±0.00075。与梗阻性无精症组比较,非梗阻性无精症组患者FSHR mRNA和SCFmRNA的表达量均减少,对应P=0.022,P=0.012（P＜0.05）,有统计学差异。结论:非梗阻性无精症睾丸组织FSHR及SCF mRNA表达下调可能是非梗阻性无精症患者睾丸精子分化成熟障碍的原因之一。