【摘 要】
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目的：探讨激素抵抗型（SR）哮喘的发生机制及治疗对策。 方法：根据口服强的松（20mg／d）1周后FEV1的改善程度，选择15例SR哮喘（FEV1改善低于15％）和15例激素敏感型（SS）哮喘（FEV1改善大于25％）患者
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目的：探讨激素抵抗型（SR）哮喘的发生机制及治疗对策。 方法：根据口服强的松（20mg／d）1周后FEV1的改善程度，选择15例SR哮喘（FEV1改善低于15％）和15例激素敏感型（SS）哮喘（FEV1改善大于25％）患者。（1） 应用放射配基结合位点分析法检测外周血单个核细胞（PBMC）的激素受体（GR）；（2） ELISA法检测强的松治疗前后血清可溶性IL-2受体（sIL-2R）水平的变化；（3） 体外淋巴细胞培养以观察地塞米松对IL-4生成的影响；（4）应用淋巴细胞增殖试验观察不同浓度的地塞米松、氧化苦参碱和胸腺免疫抑制物（thymus-derived immunosuppressor，TDIS）在体外对淋巴细胞增殖的抑制作用。 结果：（1） SR哮喘患者PBMC的平均GR数目显著低于SS哮喘患者（P＜0.05），但有5例SR哮喘患者的GR数目在正常范围；（2） SR与SS哮喘患者的基础血清sIL-2R水平无显著差异，且均显著高于健康对照组。但在强的松治疗1周后，SS组sIL-2R水平显著降低（P＜0.001），但SR组无明显变化（P＞0.1）；（3） 地塞米松(10-7M)在体外对SR和SS哮喘患者淋巴细胞生成IL-4均有明显抑制作用，但抑制程度在SR组显著低于SS组（P＜0.001）；（4） 地塞米松(10-7M)对SR哮喘患者淋巴细胞增殖的抑制作用显著低于SS哮喘患者（p＜0.002），但氧化苦参碱和TDIS对淋巴细胞增殖的抑制作用在两组间无显著差异。 结论：SR哮喘患者的淋巴细胞对糖皮质激素的反应性降低，而由此造成的T细胞持续活化（sIL-2R和IL-4分泌）可能是SR哮喘的免疫学特征。SR哮喘患者的淋巴细胞虽然对糖皮质激素的抑制作用不敏感，但对其它具有免疫抑制作用的制剂仍有良好的反应性，提示糖皮质激素以外的免疫抑制剂可望在SR哮喘的治疗中起重要作用。SR哮喘患者的淋巴细胞对糖皮质激素的敏感性降低至少在部分患者可能与GR
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