【摘 要】
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目的:脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)的发病率、病死率、致残率均较高,严重威胁人类的生命健康,临床缺乏有效的治疗方法。其发病机制和病理生理过程复杂,目前尚不清楚
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目的:脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)的发病率、病死率、致残率均较高,严重威胁人类的生命健康,临床缺乏有效的治疗方法。其发病机制和病理生理过程复杂,目前尚不清楚,对其研究成为当前的热点之一。多数学者认为脑出血后血肿周围脑组织的继发性损伤是导致神经功能恶化的主要原因,其中最重要的病理变化是继发性脑水肿。脑水肿的形成原因极其复杂,血肿液中红细胞溶解后血红蛋白的释放,炎性因子的参与在脑出血后脑水肿的形成过程中起重要作用。补体的激活对正常机体的保护、感染的控制及损伤组织的修复等起重要作用,但过度激活或不恰当的免疫反应将导致宿主细胞的损伤。脑出血后补体级联的激活是促进红细胞溶解的有利因素,并且还会造成实质细胞的损害,本课题就大鼠实验性脑出血后血肿周围脑组织补体C3沉积的情况及其与脑水肿的关系作一研究。方法:健康成年雄性Sprague-Dawley 大鼠66 只,随机分为脑出血组42 只,假手术组24 只。参照Hua、Lee 等方法,从大鼠尾动脉抽取50μl 动脉血,采用脑立体定向技术, 以Bregma 点右侧中线旁开3 mm,前1 mm 为进针部位,将血注入大鼠尾状核,建立大鼠尾状核脑出血动物模型。假手术对照组仅进针不注血。并在手术后6 h、12 h、24 h、48h、
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