稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）作为引起水稻最严重病害的病原,同时也作为研究病原菌与植物互作的理想模式生物,对其致病机理的研究不仅有利有于对稻瘟病菌的科学防治,同时对研究其它真菌的致病机理也具有很重要的意义。本文克隆了水稻与稻瘟病菌互作时定殖与扩展阶段特异性表达的三个基因,分别对它们进行基因敲除和过量表达,获得突变体。通过突变体表型分析,以初步确定其在稻瘟病菌侵染过程中的作用。MGG₁0005.6和MGG₀1877.6是在定殖与扩展中表达上调较大的基因而MGG₀5058.6是表达量下调最大的基因。通过基因敲除得到了MGG₁0005.6、MGG₀1877.6和MGG₀5058.6三个基因的敲除突变体,分别命名为MgGLK1,MgMFS11和MgHAP。突变体表型分析结果显示,MgGLK1缺失突变体生长速度略有减慢,产孢量减少,分生孢子萌发和附着胞形成的相对于野生型均稍有延迟;突变体菌株致病性与野生型无明显差异。MgMFS1基因敲除突变体菌株的生长速度、产孢量、分生孢子形态和附着胞萌发均不受影响。MgHAP缺失突变体,产孢量比野生型KU80有所减少,是野生型的52%,而且分生孢子萌发和附着胞形成相对于野生型均稍有延迟,对水稻叶片致病性略有减弱。通过对MgHAP过量表达突变体表现分析,发现其产孢、附着胞形成和致病性均与野生型无显著区别。综上所述,MgGLK1和MgHAP可能参与控制稻瘟病菌产孢和孢子萌发的功能,在病菌侵染过程中担当一定作用,但不是致病性所必不可少的。