【摘 要】
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目的:将采集的抑郁障碍患者的结构磁共振和静息态功能磁共振图像进行数据处理,分析不同脑区灰质体积变化以及自发神经元活动,并对其脑功能网络的变化进行探讨总结,以进一步了解抑郁障碍的发病机制。方法:收集首发未规律用药治疗的抑郁障碍患者25例,健康对照组25例,所有被试者基线时均根据自制病例报告表(Case Report Form CRF)采集性别、年龄、文化程度等一般资料,并给予颅脑磁共振检查。所有被试
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目的:将采集的抑郁障碍患者的结构磁共振和静息态功能磁共振图像进行数据处理,分析不同脑区灰质体积变化以及自发神经元活动,并对其脑功能网络的变化进行探讨总结,以进一步了解抑郁障碍的发病机制。方法:收集首发未规律用药治疗的抑郁障碍患者25例,健康对照组25例,所有被试者基线时均根据自制病例报告表(Case Report Form CRF)采集性别、年龄、文化程度等一般资料,并给予颅脑磁共振检查。所有被试者用汉密尔顿抑郁量表自测,评估临床症状及严重程度。1.使用SPM8软件中的VBM8工具包进行基于结构像的皮层指标计算。去除T1结构像有显著伪影的被试,继而进行组织分割和空间标准化,使用DARTEL方法对被试结构像进行配准,计算灰质和白质体积,将平滑核FWHM设置为8mm对结果进行空间平滑。2.使用dcm2nii将DICOM格式的文件转换成NIFTI格式的文件。去除有明显伪影的被试,使用基于SPM12的restplus进行功能磁共振的预处理:根据图像质量,去除了图像前10个时间点;进行时间层校正和头动校正;根据同一被试的T1像作为结构像,使用DARTEL的方法配准到MNI标椎空间进行原点校正与空间标椎化;将平滑核FWHM设置为6mm进行空间平滑;继续给予去线性趋势、滤波、降噪处理。3.使用SPM12进行双样本t检验,将性别、年龄、受教育程度作为协变量。按体素水平原始p值阈值0.001,用团块水平伪发现率(False discovery rate FDR)校正后p值0.05作为阈值,从而分别获取结构磁共振、功能磁共振及功能连接的统计结果。结果:与健康对照组比较,抑郁障碍患者右侧颞下回、左侧丘脑、右侧枕下回、右侧眶部额上回、右侧枕中回、左侧颞上回、左侧枕中回、左岛盖部额下回、左侧额中回灰质体积减小。与健康对照相比,抑郁障碍患者右侧额中回、左侧额中回、左侧额上回、左侧内侧额上回静息态局部一致性(regional homogeneity Re Ho)增高,没有发现Re Ho减低的脑区;抑郁障碍患者右侧楔前叶、右侧尾状核2个脑区的3个团块低频振幅(amplitude of low-frequency fluctuation ALFF)增高,没有发现ALFF减低的脑区;抑郁障碍患者左侧辅助运动区比例低频振幅(fractional Amplitude of Low Frequency Fluctuations f ALFF)减低,左尾状核f ALFF增高。在脑功能连接方面,抑郁障碍患者在以左侧内侧额上回为感兴趣区(region of interest ROI)时存在右岛盖部额下回、左岛盖部额下回功能连接(functional connectivity FC)减弱,以右侧楔前叶为ROI时存在右侧中央前回、左侧中央后回FC减弱。结论:抑郁障碍患者脑灰质体积、静息态功能及功能连接均存在异常;脑静息态功能异常可能作为诊断抑郁障碍的生物学标记物;抑郁障碍患者基线静息态局部一致性受损程度有望成为早期干预的指导原则。
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