目的： 通过建立大鼠梗阻性黄疸模型，研究梗阻性黄疸时在不同时间段内血清NO含量、bcl-2、肝功能以及肝脏病理变化的相互影响，并进一步探讨其对梗阻性黄疸肝细胞凋亡影响的机制。 方法： Wistar大鼠，随机将大鼠分为(1)正常对照组；(2)梗阻性黄疸组：梗阻性黄疸2、4、6、8和10天组：每组9只大鼠。用20％乌拉坦注射液麻醉后，经上腹部正中切口将胆总管双重结扎，术后自由进食水。 大鼠观察指标： 1、一般情况观察：包括动物精神状态、毛色、饮食状况及开腹所见。 2、下腔静脉抽血采用多道全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(Dbil)、总胆汁酸(TBA)碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)。 3、采用硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)。 4、肝组织HE染色后光镜下观察肝脏的病理改变。 5、肝组织bcl-2蛋白测定，用免疫组化法测定。 结果： 1、正常对照组大鼠行动敏捷，对疼痛刺激反应灵敏、皮肤、尿液颜色无改变；腹腔无腹水，肝脏颜色鲜红；肝细胞无肿胀、坏死，肝细胞索排列整齐，胆总管呈直径约0.1cm。梗阻性黄疸组：各组大鼠均有不同程度的行动迟缓、对疼痛刺激反应迟钝，皮肤、尿液呈黄色；肝脏呈程度不等的瘀胆状，表面无光泽，结扎处近肝侧胆总管呈直径约0.3cm-0.6cm不等的扩张；细胞呈不同程度肿胀，肝内小胆管扩张。 2、血清中NO、ALT、AST、Tbil、Dbil、TBA、ALP、GGT含量在梗阻性黄疸组各个时相均明显高于对照组，并且随着梗阻时间延长含量逐渐增高。 3、肝组织中bcl-2表达在梗阻性黄疸组各个时相均明显高于对照组，主于汇管处表达。 结论： 1、bcl-2表达明显升高，这种升高与凋亡细胞数目的变化时间上存在一致性，表明bcl-2的变化对梗阻性黄疸后肝细胞凋亡起着重要作用。 2、随着梗阻时间的延长血清NO、ALT、AST、Tbil、Dbil、TBA、ALP、GGT值增高，表明梗阻性黄疸时肝功明显受损，梗阻后产生的NO可减少肝酶的释放，对肝细胞凋亡起着重要作用。 3、肝细胞病理改变肝细胞呈不同程度肿胀，肝内小胆管扩张，随梗阻性黄疸时间的延长肝细胞凋亡的增加而增加。 4、梗阻性黄疸时肝细胞凋亡和NO浓度变化在时间上存在一定关系，随着一氧化氮浓度升高，细胞凋亡数目减少，同时bcl-2表达也升高，NO通过增加肝组织bcl-2蛋白表达而抑制梗阻性黄疸时的肝细胞凋亡。