【摘 要】
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目的:探讨参仙升脉口服液能否通过抑制钙超载来减轻病态窦房结综合征小鼠窦房结纤维化,进而改善窦房结功能,并探究其机制是否与Ca2+/Ca M-Ca MKII通路相关。材料与方法:通过随机数字表方法将SPF级别C57BL/6小鼠随机分为3组:假手术组（SHAM）、病态窦房结综合征模型组（SSS）、参仙升脉口服液处理组（SXSM）,每组10只;于各组小鼠皮下置入微量渗透泵,其中SSS组和SXSM组持续泵
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目的:探讨参仙升脉口服液能否通过抑制钙超载来减轻病态窦房结综合征小鼠窦房结纤维化,进而改善窦房结功能,并探究其机制是否与Ca2+/Ca M-Ca MKII通路相关。材料与方法:通过随机数字表方法将SPF级别C57BL/6小鼠随机分为3组:假手术组（SHAM）、病态窦房结综合征模型组（SSS）、参仙升脉口服液处理组（SXSM）,每组10只;于各组小鼠皮下置入微量渗透泵,其中SSS组和SXSM组持续泵入血管紧张素II（Angiotensin II）诱导慢性窦房结损伤以模拟病态窦房结综合征,SHAM组泵入生理盐水;SXSM组小鼠于建模次日给予参仙升脉口服液15ml/kg/d灌胃处理,余两组小鼠每日灌胃相应剂量生理盐水;各组小鼠分别于建模前（即第0d）、建模后第7d、14d、21d及28d规律监测心率变化;28日后取材,使用HE染色及MASSON染色法观察小鼠窦房结区域组织学改变及纤维化程度;激光扫描共聚焦显微镜检测小鼠窦房结细胞内Ca2+含量变化;Western-blot法检测Ca2+/Ca M-Ca MKII通路相关蛋白及基质金属蛋白酶2（MMP-2）、纤维化相关因子I型胶原蛋白α1链（COL1A1）、电压门控钙离子通道L型（Cav1.2、Cav1.3）及T型（Cav3.1）蛋白的表达;q RT-PCR法检测各组小鼠窦房结组织Ry R2、SERCA2a、Cav1.2、Cav1.3、Cav3.1 m RNA的水平。结果:1.心率:参仙升脉口服液处理后显著提升SSS小鼠心率（P<0.05）。2.组织学改变:参仙升脉口服液明显改善SSS小鼠窦房结组织病理改变及纤维化程度。3.Ca2+含量变化:参仙升脉口服液降低SSS小鼠窦房结区域Ca2+浓度（P<0.05）。4.Western-blot法检测:参仙升脉口服液显著下调Ca2+/Ca M-Ca MKII通路相关蛋白及MMP-2、COL1A1、Ry R2、Cav1.2、Cav1.3、Cav3.1蛋白的表达,上调了SERCA2a蛋白的表达（P<0.05）。5.q RT-PCR法检测:参仙升脉口服液下调Ry R2、Cav1.2、Cav1.3、Cav3.1 m RNA的水平,上调SERCA2a m RNA的水平（P<0.05）。结论:1.参仙升脉口服液能显著减轻血管紧张素II诱导的窦房结损伤,改善窦房结功能。2.参仙升脉口服液改善SSS小鼠窦房结纤维化与抑制窦房结细胞钙超载有关。3.参仙升脉口服液对窦房结的保护作用可能与其能够抑制Ca2+/Ca M-Ca MKII信号通路降低窦房结细胞病理性钙内流有关。
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