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目的：探讨雌激素对H202诱导PC12细胞损伤的保护作用机制
方法：用H202处理PC12细胞建立细胞损伤模型，并加入雌激素预处理作为保护。MTT法检测细胞活力，利用荧光探针对细胞内ROS进行荧光染色检测荧光强度，Hoechst/PI荧光染色分析细胞凋亡情况，Westernblotting检测MAPK、PLC-γ1的磷酸化水平以及用PLC-γ1特异性抑制剂U73122预处理后MAPK磷酸化的变化情况。
结果：
①H202作用于PC12细胞后显著降低细胞活力，10-8-10-6mol/L的雌激素预处理后均能部分阻断H202对细胞活力的影响。
②H202能显著增强PC12细胞的ROS荧光强度，雌激素可明显减少H202处理后PC12细胞内的ROS含量。
③用H202处理PC12细胞，Hoechst33342/PI核双染，荧光显微镜下观察可见部分细胞出现典型的凋亡特征；雌激素预处理使凋亡细胞数明显减少。
④H202激活MAPK，而雌激素抑制了p38的磷酸化，增加了ERK的磷酸化；H202抑制了PLC-γ1的磷酸化，而雌激素增加了PLC-γ1的磷酸化。
⑤用PLC-γ1的特异性抑制剂U73122预处理PCI2细胞后，P-ERK下调而P-JNK和P-P38未见变化。
结论：
①300μMH202可以对神经元细胞造成损害，使PC12细胞代谢活力明显降低并随着时间的延长而加剧。
②雌激素具有明显的抗H202损伤和神经细胞保护作用，10-8-10-6mol/L的雌激素对H202造成的PC12细胞MTT还原率下降具有明显的逆转作用，且这种作用具有剂量依赖性。
③雌激素发挥神经保护作用可能是通过增强PLC-γ1的磷酸化、抑制p38的磷酸化以及依赖于PLC-γ1的ERK的磷酸化的信号转导机制促进细胞存活。