论文部分内容阅读
文章从以下两方面就大鼠睾丸炎模型睾丸组织PK2和PKRs表达及作用的初步研究进行了综述。 第一部分大鼠急性非特异性睾丸炎睾丸组织PK2和PKRs的表达及作用 目的:通过研究PK2和受体PKRs在正常及急性非特异性睾丸炎中的表达差异及对细胞因子的影响,初步探讨它们急性睾丸炎中的免疫调控作用。 方法:构建急性非特异性大鼠睾丸炎模型,用Real-time PCR检测 PK2、PKRs和IL-1βmRNA在正常对照组及不同时间点(3h、6h、12h、24h)睾丸炎组大鼠睾丸组织中的表达差异,并对差异变量进行相关性分析。 结果:在急性非特异性睾丸炎中PKR1与 IL-1β表达均比对照组明显升高(P<0.01),两者呈强正相关性(相关系数为0.9,P<0.05)。各炎症组 PK2及PKR2与正常对照组比较未见明显差异(P﹥0.05)。 结论:PKR1表达升高可能对睾丸急性非特异性炎症有促进作用,还可能是促进睾丸炎症因子IL-β表达上调的重要相关因素。 第二部分大鼠实验性自身免疫性睾丸炎睾丸组织PK2和PKRs的表达及作用 目的:通过研究PK2和受体PKRs在大鼠实验性自身免疫性睾丸炎中的表达差异及对细胞因子的影响,初步探讨它们在睾丸慢性炎症中的免疫调节作用。 方法:构建大鼠实验性自身免疫性睾丸炎模型,用Real-time PCR检测PK2、PKRs和IL-10mRNA在不同时期(50、80天)对照组及睾丸炎组大鼠睾丸组织中的表达差异,并对差异变量进行相关性分析。 结果:距首次免疫的50天,PK2及受体PKR1表达明显升高(P<0.01),PKR2未见明显变化;第80天时,PK2较对照组明显下降(P<0.01),PKR1虽较50天明显下降(P<0.01),但与同期对照组相比表达仍略高,差异无统计学意义(P﹥0.05), PKR2明显下降(P<0.01)。IL-10在50天时表达比对照组略增高(P<0.01),80天时IL-10在表达强烈升高(P<0.01)。PK2与IL-10呈较强负相关性(相关系数﹣0.615, P<0.05)。 结论:PK2及PKR1在免疫50天表达上调可能对大鼠实验性自身免疫性睾丸炎的发生有促进作用,还可能是抑制睾丸抗炎因子IL-10合成的主要因素之一。