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我国四季温度变化幅度较大,容易出现温度骤然升高或骤然下降现象。目前有关肉羊冷热应激的研究主要集中在慢性应激方面,而急性冷热应激对肉羊的影响鲜有报道。本试验研究急性冷热应激对肉羊生理、抗氧化、免疫和HSP70家族基因表达的影响,旨在探究肉羊冷热应激早期的响应机制,为肉羊冷热应激的早期监测和防治提供理论依据。试验一急性热应激对肉羊生理生化指标和HSP70家族基因表达的影响试验选取5只健康、体况接近的（12±0.5）月龄波尔山羊×关中奶山羊杂交F1母羊,单笼饲养于同一环控舱内（温度维持20℃,相对湿度60%）,适应5 d。设置30℃、34℃和38℃三个高温处理,每个处理5只羊,分别采取自身对照。利用环控舱对每组试验羊急性热应激处理12 h,然后恢复适宜环境（20℃）,过渡3.5 d,进行下一个处理。采集每组热应激各时间点血样,分别利用比色法测定血清抗氧化指标,ELISA法测定血清免疫指标,RT-PCR法测定血淋巴细胞HSP70家族基因（HSPA1A、HSPA6和HSPA8）mRNA的表达量。结果表明:（1）与应激前相比,肉羊呼吸频率（RR）和直肠温度（RT）在不同温度热应激2～12h时均显著升高（P<0.05）,且38℃热应激时变化最明显。心率（HR）无显著变化（P>0.05）。恢复适宜温度（20℃）后,RR和RT能在短时间（8 h和4 h）内恢复到正常水平（P>0.05）。（2）血清SOD、GSH-Px活性在30℃热应激2 h时、T-AOC含量在34℃热应激4h时显著升高（P<0.05）。SOD、GSH-Px活性和T-AOC含量在30℃和38℃热应激8～12h时均显著下降（P<0.05）,MDA含量均显著升高（P<0.05）。（3）不同温度热应激能显著增加TNF-α、IL-1β和IL-2含量（P<0.05）。此外,30℃热应激8～12 h时显著增加IgG含量（P<0.05）;38℃热应激4～12 h时显著降低IgG、IgM和IgA含量（P<0.05）,12 h时显著降低IL-4含量（P<0.05）。（4）HSPA1A mRNA表达量在30℃和34℃热应激2～8 h时（P<0.05）,38℃热应激2～12 h时（P<0.05）显著升高,且都呈先升高后下降的趋势;HSPA6 mRNA表达量在30℃和38℃热应激2 h时（P<0.05）,34℃热应激2～4 h时（P<0.05）显著升高,之后恢复到正常水平（P>0.05）。HSPA8 mRNA表达量在不同温度热应激4～8 h时都显著升高（P<0.05）。试验二急性冷应激对肉羊生理生化指标和HSP70家族基因表达的影响试验选取8只健康、体况接近的（12±0.5）月龄小尾寒羊×湖羊杂交F1母羊,单笼饲养于同一保温舍内（风寒温度-7.14±2.53℃）,适应7 d。第8天移置舍外（风寒温度-27.40±3.12℃）急性冷应激12 h。采集冷应激各时间点血样和冷应激前后组织样,RT-PCR法测定不同组织（肝脏、肾脏、脾脏、心脏、背最长肌和十二指肠）HSP70家族基因（HSPA1A、HSPA6和HSPA8）mRNA的表达量,其他试验方法同试验一。结果表明:（1）肉羊RR在冷应激4～12 h时显著下降（P<0.05）。HR随冷应激时间的延长呈先升高后下降的趋势,在冷应激2～12 h时都显著升高（P<0.05）。RT在冷应激12 h时显著下降（P<0.05）。（2）急性冷应激能显著降低血清SOD、GSH-Px活性和T-AOC含量（P<0.05）,增加MDA含量（P<0.05）;增加TNF-α、IL-1β、IFN-γ和IL-2含量（P<0.05）,降低IL-4、IgG、IgM和IgA含量（P<0.05）。（3）冷应激12 h时,HSPA1A mRNA表达量在肝脏、肾脏、心脏和背最长肌中显著升高（P<0.05）。HSPA6 mRNA表达量在心脏和背最长肌中显著升高（P<0.05）。HSPA8mRNA表达量在背最长肌中显著升高（P<0.05）,在脾脏和十二指肠中显著下降（P<0.05）。试验结论:（1）急性冷热应激温度及时间对肉羊影响不同。适当高温（30℃和34℃）及其短时间热应激,肉羊可以通过调节生理参数、提高抗氧化酶活性、调节免疫因子活动和HSP70家族基因的表达量来抵抗热应激以适应高温环境;但长时间或极端高温（38℃）热应激或极端低温（-27℃）冷应激仍会破坏肉羊体温平衡,降低抗氧化和免疫功能,损害机体健康。（2）在HSP70家族基因中HSPA1A对冷热应激温度和时间更敏感,宜作为肉羊冷热应激早期的生物标记物。