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目的：本研究通过建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤模型(chronic constriction injury of the sciatic nerve model,CCI),运用分子生物学技术,研究Y一氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)受体在神经病理性疼痛大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)上的表达改变,并探讨其发生机制,为进一步揭示神经病理性疼痛的发生机制提供一定的实验理论依据。方法：1)制备CCI模型,选择雄性SD大鼠(n=30),随机分为三组,即正常对照组(n=10)、假手术组(n=10)和CCI组(n=10)。假手术组只暴露坐骨神经不予任何处理,CCI组在坐骨神经结扎4-0铬制羊肠线,分别在实验后0d、1d、3d、5d、7d、9d、11d、14d进行热板实验,记录热刺激缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency, PWTL);取三组大鼠L4-6 DRG神经元进行分子生物学实验,应用RT-PCR技术和Western-blot技术检测正常对照组、假手术组、CCI组GABR-AR的基因和蛋白表达改变并进行比较。结果：1)神经病理性疼痛大鼠手术侧的热刺激缩足反射潜伏期(PWTL)比正常组明显缩短(p<0.05)2)通过RT-PCR方法从mRNA水平检测GABA-AR的α2和γ2受体亚单位CCI组、正常组和假手术组的表达情况,得出结果为：CCI组的表达量下降,假手术组表达量高于正常对照组亚单位,差异有统计学意义(P<0.05)3)通过Western blot方法从蛋白水平检测GABA-AR的α2和γ2受体亚单位假手术组、正常组和CCI组,经电泳成像分析系统扫描定量显示,CCI组的表达量下降,假手术组表达略升高,与RT-PCR结果相一致。结论：神经病理性疼痛时,GABA-AR的基因和蛋白水平下调,GABA在初级感觉传入终末产生的突触前抑制作用被减弱,从而异化了伤害性信息的传递。