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目的:探讨5-氨基异喹啉酮（5-aminoisoquinolinone,5-AIQ）抑制PARP对结肠癌CT26细胞增殖的影响及其相关机制。方法:采用MTT法、流式细胞术分别检测结肠癌CT26细胞离体生长和细胞周期。激光共聚焦、Western Blot检测CT26细胞PARP与NF-κBp65的表达,电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测结肠癌CT26细胞核转录因子NF-κB的结合活性,免疫共沉淀法分析CT26细胞核内PARP与NF-κB p65复合物（PARP～NF-κB p65）。结果:1.不同浓度的5-AIQ处理组（100μM、500μM、1000μM）结肠癌CT26细胞生长抑制率分别为17.52%、27.63%和39.93%,抑制率随5-AIQ浓度的增加而增加,差异具统计学意义（P<0.05）。5-AIQ处理后,结肠癌CT26细胞G0/G1期细胞增加,S期细胞减少,且5-AIQ浓度越高,G0/G1期细胞越多,S期细胞越少。2.PARP与NF-κBp65在CT26细胞内存在共表达,且呈正相关（P<0.05）。不同5-AIQ处理组与5-AIQ未处理组相比,PARP与NF-κBp65的表达均减弱,差异具统计学意义（P<0.05）,PARP与NF-κBp65亦呈正相关（P<0.05）。5-AIQ处理组与5-AIQ未处理组相比,结肠癌CT26细胞NF-κB的活性降低,差异具统计学意义（P<0.05）。PARP与NF-κBp65在CT26细胞核内能形成复合物;5-AIQ处理组PARP～NF-κBp65复合物形成较5-AIQ未处理组减少,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.不同5-AIQ处理组,结肠癌CT26细胞生长抑制率不同,且随5-AIQ浓度增加而增加;细胞周期中G0/G1期细胞亦较5-AIQ未处理组增加,提示5-AIQ可以抑制CT26细胞增殖,并对细胞周期产生影响。2. 5-AIQ处理组结肠癌CT26细胞PARP与NF-κBp65的表达均减弱,PARP～NF-κB p65复合物形成减少,NF-κB的活性降低。提示5-AIQ可能通过抑制PARP,减少PARP～NF-κBp65复合物的形成,使NF-κB活性降低,从而抑制CT26细胞增殖。PARP在结肠癌增殖过程中可能具有重要作用。