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背景： CPB所致的全身炎症反应综合征(SIRS)是心脏手术后发生并发症的重要原因，TNF-α是重要的促炎症因子，它在CPB所致的炎症反应中发挥主要作用。TNF-α的过量产生可导致器官功能不全甚至病人的死亡。研究发现，TNF-α基因G308A多态性可以明显影响TNF-α的产生。TNF-α激活NF-κB的信号通路是炎症反应级联放大的基础，其Ⅱ型受体在此信号通路中发挥重要作用。TNFRⅡ基因T196G多态性可以发生蛋氨酸(methionine，M)转变为精氨酸(arginine，R)，从而影响该膜受体的稳定性，并因此影响其与TNF-α的结合和对NF-κB的激活，进而影响炎症反应的强弱。目前，对于TNF-α基因G308A多态性是否在体内可以影响TNF-α的产生尚无定论，对于它是否可以影响围CPB期的全身炎症反应尚缺乏深入研究，而且TNF-α与其Ⅱ型受体的基因多态性是否会影响CPB期的PMN中NF-κB的激活研究尚少。 目的： 1 观察TNF-α基因G308A和TNFRⅡ基因T196G多态性在重庆健康人群与先天性室间隔缺损患者的分布； 2 探讨TNF-α基因G308A多态性对围CPB期血清TNF-α浓度及心肌损伤的影响。 3 探讨TNF-α基因G308A多态性及TNFRⅡ基因T196G多态性对围CPB期PMN中NF-κB活性的影响。 方法： 1．随机选择2004年8月—2005年3月间于我科住院治疗的单纯先天性室间隔缺损患者63例，所有患者均在CPB心内直视下行室间隔缺损修补。术前应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法分析TNF-α基因G308A及TNFRⅡ基因T196G多态性。100名健康献血者作为研究第一部分的对照组，同样方法分析基因多态性。 2．在论文第二部分，根据TNF-α基因308位点多态性，将VSD患者分为TNF1(GG基因型))，TNF2(GA+AA基因型)两组；在论文第三部分，根据TNFRⅡ基因196位点多态性将VSD患者进一步分组：TNFRⅡM组(TT基因型)，TNFRⅡR组(TT+TG