神经元轴突的发育和延伸需要膜的极性添加。我们之前的工作显示在神经元极性建立和轴突发育过程中，Rab10小G蛋白控制了质膜前体囊泡(PPVs)在轴突末端的方向性插入和融合。然而，Rab10囊泡从胞体运输到轴突末端的机制还不清楚。在这项工作中，我们发现JIP1可以和活性形式的Rab10结合，同时，JIP1也与驱动蛋白Kinesin-1的轻链KLC结合，从而形成KLC/JIP1/Rab10复合物。该复合物对Rab10质膜前体囊泡在轴突上的正向运输具有重要作用。在体外培养的海马神经元中，下调KLC1、JIP1的表达或破坏KLC/JIP1/Rab10复合体的形成都会降低质膜前体囊泡在轴突上的正向运输，并引起神经元极性建立缺陷;在体情况下，此复合物对大鼠皮层神经元极性建立也是必需的。综上，KLC/JIP1/Rab10复合物介导了质膜前体囊泡的轴突正向运输，此过程对轴突发育及神经元极性建立具有及其重要的作用。　　质膜前体囊泡到达轴突末端后进行质膜插入的分子机制尚不清楚，我们发现MARCKS介导了Rab10囊泡与质膜的锚定及融合。GTP结合的活性形式Rab10可以和定位于质膜上的MARCKS结合，而MARCKS的质膜定位受效应区域磷酸化状态调控。下调MARCKS表达或阻断它与Rab10的结合都能破坏质膜前体囊泡与质膜的锚定及融合，随后引起细胞外轴突生长因子相关受体的膜表面定位丢失，抑制皮层神经元轴突发育。因此，MARCKS作为锚定和融合复合体的一个成分，介导Rab10囊泡的质膜插入，在轴突发育中具有重要作用。综上，该研究揭示了神经元轴突发育过程中，细胞膜前体囊泡的运输及膜融合机制，为神经损伤修复相关研究提供了新的视角。