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目的:观察内质网应激时乳鼠心房肌细胞凋亡及其信号通路，网腔钙结合蛋白(Calumenin)表达，探索房颤发病机制及为临床治疗提供理论依据。 方法:分离并培养乳鼠心房肌细胞，将培养的心房肌细胞分为对照组（正常培养心房肌细胞）和模型组(100ng/ml的衣霉素，培养72h)。应用Western blot技术检测两组内质网应激反应标志性指标GRP78、GRP94，内质网应激反应途径的关键因子ATF6、CHOP及Calumenin蛋白的表达情况;采用TUNEL法，检测两组心房肌细胞凋亡率。 结果:①与对照组相比较，模型组心房肌细胞GRP78、GRP94表达上升(p＜0.05）。②与对照组相比较，模型组心房肌细胞ATF6及CHOP表达上升(p＜0.01)。③与对照组相比较，模型组心房肌细胞Calumenin表达下降(p＜0.05)。④与对照组相比较，模型组心房肌细胞凋亡率明显增高(p＜0.01)。 结论:内质网应激通过活化其信号传导通路ATF6→CHOP及下调Calumenin蛋白引起心房肌细胞凋亡，可能是导致心房重构并引起房颤的机制之一。