【摘 要】
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2020年初,为响应教育部“停课不停学”号召,线上教学成为疫情防控期间各大中小学教学的唯一方式。一线教师纷纷走下讲台,在网络互动平台上进行线上教学。线上教学在实现便捷式教学、交互式学习、趣味性教育、真实化课堂、共享化资源的同时,也暴露出些许不足。本文以基于网络互动平台的初中语文线上教学为研究对象,以钉钉平台为例,通过观察、访谈、调查问卷等方法,调查线上教学在初中语文学科中的应用情况,总结初中语文线
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2020年初,为响应教育部“停课不停学”号召,线上教学成为疫情防控期间各大中小学教学的唯一方式。一线教师纷纷走下讲台,在网络互动平台上进行线上教学。线上教学在实现便捷式教学、交互式学习、趣味性教育、真实化课堂、共享化资源的同时,也暴露出些许不足。本文以基于网络互动平台的初中语文线上教学为研究对象,以钉钉平台为例,通过观察、访谈、调查问卷等方法,调查线上教学在初中语文学科中的应用情况,总结初中语文线上教学的得失,反思现阶段初中语文线上教学模式的利弊,并对其发展方向提出展望。
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胶东调水工程是南水北调东线工程的重要组成部分,为胶东地区的经济及社会发展提供了水资源保障,对缓解该地区连续枯水年水资源供需矛盾具有举足轻重的作用。但是在渠道运行过程中,基岩深挖方段渠道边坡和渠底衬砌受到了不同程度的破坏,究其原因是地下水扬压力过大造成的,地下水扬压力过大的原因包括大暴雨时地下水位升高、渠道运行停水时渠水位下降过快以及渠道内排水设计不合理等。国内常用的排水减压措施为暗管集水后通过逆止
蛋白质翻译后修饰（Post-translational modifications,PTM）是生物系统中的普遍现象,以较少的进化代价形成多种蛋白质亚型,对蛋白质功能的正常发挥起着关键的调节作用。PTM的异常往往与许多疾病的发展密切相关。随着质谱技术的发展,PTM的位点信息呈现出指数级增长的趋势。目前,PTM位点在蛋白质结构上的性质受到越来越多的关注,但对PTM位点的动力学性质的研究仅局限于单一的蛋
实验目的:急性心肌梗死是临床中导致心脑血管疾病患者发生心源性猝死的主要原因之一,凶险程度较高,但是目前尚未发现有效的血清学指标用于检测急性心肌梗死。本研究旨分析血清基质金属蛋白酶2（MMP2）和基质金属蛋白酶9（MMP9）在急性心肌梗死早期及晚期的血清学诊断中的应用价值。实验方法:选取我院自2018年12月至2020年1月收治的60例急性心肌梗死患者,将其分为梗死0-1d组、1-7d组和＞7d组,
研究目的:缺血性脑卒中是严重危害人类健康和生活质量的疾病,脑缺血再灌注损伤是缺血性脑卒中的治疗难点,近期研究表明,脂质运载蛋白Lipocalin-2（LCN2）和中性粒细胞在脑缺血再灌注损伤中起着重要作用。但是LCN2和中性粒细胞以及中性粒细胞极化的关系尚不明确。本实验旨在探究使用抗LCN2抗体（LCN2mAb）对脑缺血再灌注损伤后神经功能的保护作用以及对中性粒细胞数量变化的影响,并进一步阐明LC
背景:TRAF6（TNF受体相关因子6）是一种E3泛素连接酶。TRAF6在细胞的自我更新过程中具有关键作用,可以维持卫星细胞库的稳定,卫星细胞中TRAF6的缺失会导致BaCl2诱导的肌肉再生修复过程受到阻碍。研究表明,TRAF6对肌肉再生的影响可能是年龄依赖性的,但是尚未研究TRAF6对野生型小鼠衰老肌肉的体内稳态和卫星细胞功能的作用。目的:本课题旨在探讨TRAF6在衰老肌肉中的作用及其对卫星细胞
目的:阐明HuC和Rbfox1在糖尿病大鼠肠道感觉高敏形成中的作用以及HuC对Rbfox1的表达调控作用。方法:1、糖尿病大鼠模型建立:动物选用实验动物中心提供的维通利华成年雌性SD（Sprague-Dawley）大鼠,适应三天,提前禁食8-12h,腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）,注射剂量为75mg/kg。静置三天,禁食8-12h,测量尾静脉血糖。造模成功的标准为血糖数
研究目的:抑郁症是一种全球性的精神疾病,目前世界范围内的抑郁患者高达2.64亿之多,然而抑郁症的发病机制尚不明确。研究显示DNA脱甲基化酶Tet2（ten-eleven translocation 2）的缺失会引起小鼠抑郁样行为,但是尚未阐述中枢神经系统（CNS）中Tet2的缺失是否也会导致的小鼠抑郁样行为学以及Tet2缺失诱导小鼠抑郁样行为学的可能机制。既往研究表明Tet2参与干细胞的增殖和分化
背景和目的:阿司匹林联合P2Y12抑制剂的双联抗血小板治疗（DAPT）是当前预防冠心病（CHD）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后再发血栓性不良事件的主流方案。虽然长时间应用DAPT可使PCI术后的缺血事件显著减少,但会相应的增加患者的出血风险及治疗成本。业已证实,CHD患者PCI术后出血与不良预后明显相关,所以如何精准的识别CHD患者的相对缺血及出血风险是PCI术后DAPT的基石,这也是临床
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目的:证实TET1敲除（TET1 KO）小鼠的脑积水表型并探寻其发生脑积水的分子细胞机制。方法:通过核磁共振T2水成像（MRH）和脑组织切片确认TET1 KO小鼠的脑积水表型及发生时间;采用免疫印迹（Western Blot）和免疫组织化学检测TET1 KO小鼠侧脑室室管膜细胞炎症、分化和凋亡情况;结合TET1 KO小鼠侧脑室周围组织DNA特异性5-羟甲基胞嘧啶（5hmC）化学标记捕获测序和染色质