目的：研究褪黑素（melatonin）预防和治疗偏头痛的可能机制；研究褪黑素对小鼠三叉神经节中小直径神经元T-型钙电流的作用及其信号转导机制。　　方法：利用分子生物学的一些方法（主要包括 RT-PCR、western blot、immunofluorescence）对褪黑素受体（MTR）在小鼠三叉神经节神经元（TG）上的表达进行检测。利用全细胞膜片钳的技术研究褪黑素（melatonin）对小鼠中小直径三叉神经节神经元T型钙电流的作用，并用药理学方法研究其信号转导通路。　　结果：本实验研究结果表明：（1）无论从 RNA水平（RT-PCR）还是从蛋白水平（western blot、immunofluorescence），实验结果都证实了褪黑素受体（MTR）的表达。（2）褪黑素（melatonin）对小鼠三叉神经节中小直径的神经元 T-型钙电流具有计量依赖性的抑制作用。100nM浓度的褪黑素对该电流的抑制作用约为15%。（3）褪黑素可以使该电流的失活曲线显著性左移，而对其激活曲线没有显著性作用。（4）褪黑素受体的阻断剂、褪黑素2型受体的阻断剂、G蛋白的阻断剂(GDP-β-S)、磷脂酶C（PLC）的阻断剂（U73122）、PKC的阻断剂（白屈菜氏碱、GF109203x），novel PKCη的特异性阻断剂能够翻转褪黑素对该T-型钙电流的抑制作用。然而，无论是G i/o还是Gs的阻断剂PTX、CTX都不能翻转该种抑制作用。同样，PKA的选择性阻断剂H89以及PKI6-22也都不能翻转该种抑制作用。　　结论：褪黑素对小鼠中小直径的三叉神经节神经元 T-型钙电流具有剂量依赖性的抑制作用，该作用是通过磷酸化的途径起效的。褪黑素的该种抑制作用是通过2型褪黑素膜受体（MT2R）之后是通过Gq/11蛋白以及PLC-PKC途径起效。具体参与该种磷酸化的PKC亚型是novel PKC中的PKCη。