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目的:探讨胃癌前病变模型大鼠bcl-2、cyclinD1的病理生理机制;运用临床疗效肯定的中药复方“加味七方胃痛颗粒”干预胃癌前病变模型大鼠,探讨“加味七方胃痛颗粒”对bcl-2、cyclinD1蛋白的干预效应;及探讨“加味七方胃痛颗粒”对胃癌前病变的作用机制;为中药“加味七方胃痛颗粒”防治胃癌癌前病变的探索提供实验依据,也为其在临床推广方面提供理论依据。方法:将60只大鼠随机分为四组,分别为空白组、模型组、胃复春组、加味七方胃痛颗粒组,每组各15只。空白组给予正常饮用自来水,其余三组连续饮用180μg/ml N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍液(MNNG)三个月,模型复制成功后,模型组予生理盐水,胃复春组予胃复春片水溶液,加味七方胃痛颗粒组予加味七方胃痛免煎中药颗粒,1次/天。各组均连续治疗30天后,麻醉下剖取胃组织,运用免疫组化和Western Blot的方法观察各大鼠bcl-2及cyclinD1蛋白的表达情况。结果:通过运用现代分子生物学免疫组织化学技术检测bcl-2、cyclinD1两个蛋白:在bcl-2的表达中,模型组胃黏膜的阳性表达显著高于空白组中的表达(P<0.01);经加味七方胃痛颗粒及胃复春干预治疗后,与模型组比较,各治疗组胃黏膜的阳性表达均出现不同程度的降低(P<0.05);加味七方胃痛颗粒组与胃复春组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在cyclinD1的表达中,模型组胃黏膜的阳性表达也显著高于空白组(P<0.01);在经过加味七方胃痛颗粒及胃复春干预治疗后,各治疗组的阳性表达较模型组的表达降低(P<0.05);加味七方胃痛颗粒组的阳性表达低于胃复春组(P<0.05)。运用Western Blot检测bcl-2、cyclinD1,二者在模型组中较空白组呈现出高表达(P<0.05),加味七方胃痛颗粒组及胃复春组的表达低于模型组的表达(P<0.05),二者在加味七方胃痛颗粒组的表达低于在胃复春组中的表达(P<0.05)。结论:加味七方胃痛颗粒能够保护PLGC大鼠模型的胃黏膜,并且能够降低bcl-2、cyclinD1蛋白的表达,抑制细胞的过度增殖,促进细胞正常凋亡,从而逆转了PLGC大鼠胃黏膜的萎缩、使肠上皮化生或不典型增生情况得到改善,从而达到防治胃癌的目的。