【摘 要】
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细胞凋亡是细胞在自身基因调控下的一种主动死亡过程,低氧诱导的细胞凋亡可能对机体功能造成严重影响,因此,探讨低氧时肺内细胞凋亡的变化情况是低氧损伤研究的一个重要部分,
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细胞凋亡是细胞在自身基因调控下的一种主动死亡过程,低氧诱导的细胞凋亡可能对机体功能造成严重影响,因此,探讨低氧时肺内细胞凋亡的变化情况是低氧损伤研究的一个重要部分,具有重要的理论和实际意义.在凋亡的发生机制中,凋亡调控因子p53和Bax发挥着重要作用,是细胞凋亡研究的重要对象.该文通过建立整体慢性低氧小鼠模型,利用免疫组织化学、原位细胞凋亡检测技术、激光扫描共聚焦显微镜技术、电镜技术以及图像分析系统的测试仪器,研究了低氧小鼠模型肺内细胞中HIF-1a、p53、Bax的变化及细胞凋亡变化的情况,探讨慢性低氧时肺内细胞HIF-1a的变化对凋亡的影响机制,为慢性低氧性肺损伤的发生机理提供实验依据.结论:1、小鼠肺内细胞中(主要指肺泡上皮细胞及肺泡隔细胞), HIF-1a蛋白在常氧时无表达,整体慢性低氧时蛋白表达明显增加.2、低氧能引起肺内细胞的凋亡,主要包括肺泡上皮细胞及肺泡隔细胞.随低氧程度的加重和低氧时间的延长,凋的发生率增加.3、整体慢性低氧时,肺内Bax的表达随低氧程度的加重而增加,同时细胞凋亡的发生率亦上升,二者呈显著正相关.4、慢性低氧程度不同,对p53的影响不同:轻中度低氧时,肺内p53蛋白表达不受影响,严重低氧可显著促进p53蛋白的表达.5、低氧时HIF-1a蛋白能够促进凋亡的发生.轻度低氧时,HIF-1a蛋白表达增强,形成HIF-1从而介导Bax表达增加,诱导肺内细胞凋亡的发生;重度慢性低氧时,HIF-1a蛋白稳定p53表达,后者使Bax表达增加,促进凋亡的发生.
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